雷公藤内酯醇通过介导热休克蛋白27的表达诱导Hut78细胞凋亡

目的：探讨雷公藤内酯醇（Triptolide,TP）诱导皮肤T细胞淋巴瘤Se’zary综合征Hut78的凋亡及机制。方法：采用MTT法检测Hut78细胞的增殖抑制率,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测Hut78细胞的凋亡率,Westernblot检测Hut78细胞中小分子热休克蛋白27（HSP27）的表达。结果：雷公藤内酯醇可诱导Hut78细胞凋亡（P〈0.01）,雷公藤内酯醇干预组,HSP27的表达被抑制。用p38MAPK特异性抑制剂SB203580干预后,雷公藤内酯醇诱导Hut78细胞凋亡率下降,HSP27的表达被抑制效应减弱。结论：雷公藤内酯醇可诱导Se’zary综合征细胞Hut78凋亡,该作用与抑制HSP27的表达密切有关,同时该作用可被p38MAPK特异性抑制剂SB203580显著抑制,提示p38MAPK信号通路也参与雷公藤内酯醇介导的Se’zary综合征细胞株Hut78中HSP27的表达。