Sp1促进A549细胞增殖、EMT、侵袭和血管生成的研究

研究Sp1转录调控原癌基因c-Met促进肺癌A549细胞增殖、EMT转化、侵袭和血管生成,抑制A549细胞凋亡的分子机制.首先采用双荧光素酶报告基因和染色质免疫共沉淀(ChIP)法检测Sp1与c-Met基因启动子结合情况.之后,在A549细胞中过表达和沉默表达Sp1,Western-blotting法和免疫荧光法研究Sp1转录调控c-Met,促进A549细胞增殖、EMT转化、血管生成,侵袭并抑制A549细胞凋亡的分子机制.与癌旁组织和正常组织相比,在肺癌组织样本中,Sp1和c-Met均呈现高表达;Sp1能够与c-Met基因启动子结合;Sp1转录调控c-Met通过激活c-Met-ERK通路,促进A549细胞增殖、抑制A549细胞凋亡;Sp1转录调控c-Met亦能促进A549细胞EMT转化,侵袭和血管生成. Sp1转录调控c-Met能够促进A549细胞增殖、EMT转化,侵袭和血管形成,抑制A549细胞凋亡.在肺癌发生发展进程中,Sp1转录调控c-Met发挥重要作用.     

肥胖和MTHFR基因多态性与老年人体检结果的关系分析

分析体质指数(BMI)/腰围(WC)及MTHFR基因C677T多态性与血糖、血脂、B超检查结果的关系,为防控老年肥胖相关慢性病提供参考.根据知情同意原则,随机从参加健康体检的老年人群中抽取238例,经问卷调查、体格检查、B超检查、测定空腹血糖、血脂,用PCR-RFLP方法分析80例对象的亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性,用SPSS 22.0软件进行数据分析.研究对象超重肥胖率为52.1%,中心性肥胖率为53.4%,平均BMI为25.0 kg/m~2,WC为82.2 cm,男性平均BMI、WC高于女性,差异均具有统计学意义(P_(BMI)=0.025,P_(wc)=0.001).平均空腹血糖FPG为6.60 mmol/L,糖尿病(DM)检出率为15.1%,糖耐量异常检出率为21.4%;血脂异常总检出率为38.2%,其中,高胆固醇(TC)、高甘油三酯(TG)、高低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)检出率分别为13.9%、11.3%、4.2%和8.8%;B超异常检出率为35.71%;MTHFR基因677位点突变率为57.5%.超重肥胖组、中心性肥胖组FPG、TG、HDL-C水平、DM检出率、糖耐量异常检出率、高TG率、低HDL-C率、血脂异常检出率、B超异常率、MTHFR基因突变率均高于正常组.其中,DM检出率、糖耐量异常率差异具有统计学意义(χ~2=6.329,4.133,P=0.012,0.042).超重肥胖组男性DM检出率高于正常组(χ~2=4.137,P=0.042).女性TC和HDL-C水平、高TC率、高LDL-C率、低HDL-C率均高于男性,差异有统计学意义(t=5.162,3.724,P0.001,P0.001;χ~2=4.226,7.488,4.649;P=0.04,0.006,0.031).体重正常组女性血脂异常检出率高于男性(χ~2=3.922,P=0.048).超重肥胖组、中心性肥胖组B超异常检出率均高于相应的正常组(χ~2=5.704,4.795,P=0.017,0.029),女性差异有统计学意义(χ~2=4.128,P=0.042).超重肥胖组、中心性肥胖组MTHFR突变基因型CT、TT、(CT+TT)频率均高于正常组.MTHFR基因C677/T突变基因型对象的血糖、血脂TC、TG和LDL-C水平及高DM、TG检出率、高LDL-C检出率均高于野生CC型.结论表明:研究对象超重肥胖率及相关的MTHFR基因突变率、高血糖、高血脂和B超检查结果异常检出率均较高,血糖、血脂和B超异常率随BMI、WC水平的升高、基因突变频率增加而趋向恶化,一些指标有性别差异,应采取综合措施进行肥胖及相关慢性病的防控,促进老年健康.     

网络中控系统在高校多媒体教室中的应用

教育信息化蓬勃发展,各种先进理念和技术被用于高校课堂,多媒体教室在高校中广泛建设、使用,打破了传统授课模式,随着对多媒体管理的要求越来越高,网络中控系统应运而生,多媒体教室网络中控系统是网络技术、多媒体技术应用于课堂教学的典型案例,它与传统的多媒体教室有着本质的不同,本文介绍了多媒体网络中控的原理及功能,探讨如何建设基于网络中控的多媒体教室。