有序贝叶斯网络在肥胖数据中的应用

针对肥胖数据,首先利用Kuschner方法生成初始网络,然后与Halbersberg方法进行结合得到有序贝叶斯网络,最终预测肥胖等级,并寻找影响肥胖的因素.     

网络选址的绝对重心问题和赋权绝对重心（p=1）问题的一种新方法证明

网络选址的绝对重心和赋权绝对重心问题是网络选址的两个经典的问题。以往的文献对于这两个问题的证明很复杂,在这里使用反证法,重新给出了一个比较简单,易懂的证明。通过证明,可以更好的分析和理解这两个问题。     

一类具有时变时滞的Hopfield神经网络的全局指数渐进稳定性

利用M-矩阵和不等式方法,绐出了一类具有时变时滞的Hopfield神经网络模型的平衡点的存在性及其全局指数渐进稳定性的充分性判据.     

过冷及非晶态Cu扩散性质的分子动力学模拟

采用分子动力学方法，模拟了液态Cu在快速凝固过程中处于过冷态和非晶态时原子的扩散行为，原子间相互作用势采用镶嵌原子(EAM)势，扩散性质由平均方差(MSD)时间关联函数描述，结构分析使用偶关联函数和对分析技术．计算结果表明扩散运动对于晶体的产生起着重要的作用．给出了不同弛豫时刻的微观结构信息．     

基于FX3U-48M和变频器的多段速度控制系统

介绍FX3U-48M和三菱变频器在货架冷弯生产线上的应用,设计多段速闭环变频调速控制系统,可改变交流电机供电的频率和幅值,从而改变其运动磁场的周期,达到平滑控制电动机转速的目的.     

基于Spearman相关系数法与有功分量法的高阻接地故障选线方法研究

电力系统中的谐振接地系统发生高阻接地故障时,由于消弧线圈和高阻抗的存在使得故障信号微弱,造成故障选线较为困难,从而危及电力系统的安全运行和电能质量。因此,电力系统的故障选线尤为重要,故提出一种基于Spearman相关系数与有功分量相结合的故障选线方法。首先通过分析线路之间零序电流的幅值,利用零序电流最大值判据判断出母线故障或线路故障,若判断故障为线路故障,再利用零序功率最大值判据初步确定出故障的线路,最后通过Spearman相关系数法分析线路零序功率波形间的相关性来确定出具体发生故障的线路。经PSCAD/EMTDC仿真验证该方法原理清晰,选线逻辑简单可靠且不受故障距离与过渡电阻的影响。     

低温燃烧法制备Y2O3:Eu3+纳米材料的研究进展

低温燃烧法是制备氧化物纳米材料的一种很有应用前景的新方法,该法工艺简单、安全、省时、节能.Y2O3:Eu3 是一种重要的红色发光材料.阐述了低温燃烧法合成工艺的优点,其制备纳米材料Y2O3:Eu3 的特点,以及用该方法制备的纳米材料Y2O3:Eu3 的发光性能的研究进展.     

酪蛋白水解物分别与维生素A、维生素C和维生素E协同保护乙醇氧化损伤的肝细胞

酪蛋白水解物可以治疗和修复乙醇氧化损伤的肝细胞。本文的研究目的在于评价维生素A、维生素C和维生素E分别与酪蛋白水解物(Casein Hydrolysate,CH)协同保护乙醇氧化损伤的肝细胞。已有研究表明,酪蛋白水解物对肝细胞HHL-5没有明显的毒性,甚至有着良好的促进增殖的结果。结果表明,300 mmo L/L的乙醇对细胞有着明显的损伤作用;酪蛋白水解物显著提高了乙醇损伤肝细胞HHL-5的细胞存活率。分别在维生素A(0.0344 mg/m L)、维生素C(0.0881 mg/m L)和维生素E(0.1077 mg/m L)的浓度下与酪蛋白水解物协同作用显著提高了乙醇损伤细胞的细胞存活率。通过CCK-8法和培养基内LDH含量的测定,选取最佳CH的协同浓度。通过胞内丙二醛含量的测定和胞内ROS含量的测定进行再次验证。2 mg/m L的酪蛋白水解物单独作用乙醇氧化损伤的细胞有着一定的修复作用,且该浓度下分别与维生素A、维生素C和维生素E协同保护作用显著增强(p0.05)。     

蚀坑法测定铝合金板材织构

介绍了蚀坑法的原理和计算方法,并用蚀坑法和X射线衍射ODF(取向分布函数)图分别测定了HL01铝合金板退火后的再结晶织构.结果表明,再结晶织构主要有戈斯织构、立方织构、S织构、R织构及少量铜型和黄铜R织构.用蚀坑法可以定性测定材料的织构.     

激活素A对巨噬细胞系RAW264.7细胞吞饮活性及TLR4表达的双向调节作用

目的探讨激活素A(ActivinA)对巨噬细胞系RAW264.7细胞活性的调节作用及其可能的机制。方法取对数生长期的小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞,加入1μg/ml脂多糖(LPS),继续培养8h,采用ELISA法检测细胞分泌ActivinA水平;分别加入ActivinA、LPS和ActivinA+LPS,中性红染料法检测细胞吞饮活性;流式细胞术分析细胞表面分子MHCⅠ、MHCⅡ及Toll样受体4(TLR4)的表达水平。结果LPS呈时间依赖性刺激RAW264.7细胞分泌ActivinA;ActivinA可明显促进静息RAW264.7细胞的吞饮活性,而对MHCⅠ、MHCⅡ及TLR4的表达水平无明显影响;ActivinA和LPS共同作用,ActivinA明显抑制了LPS活化的RAW264.7细胞的吞饮活性,并下调TLR4的表达。结论ActivinA可能以自分泌/旁分泌形式参与巨噬细胞活性调节,其抑制LPS作用与TLR4表达有关。