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本研究旨在探讨槲皮素对胶质瘤干/祖细胞辐射敏感性的影响及其机制。用槲皮素(Quercetin,Que)作用于已经建立的胶质瘤干/祖细胞系SU-.2,用WesternBlot和免疫荧光法检测自噬相关蛋白LC3的变化,以检测SU-2的自噬活性的改变。采用四甲基偶氮唑盐(3.(4,5.Dimethylthiaz01-2-y1).2,5-diphenyltetrazoliumbromide,MTT)比色法和克隆形成实验比较各处理组对SU.2的增殖抑制作用;应用AnnexinV-FITC/PI流式细胞术检测不同因素处理SU.2后细胞凋亡情况的改变。实验结果表明:用槲皮素预先处理胶质瘤干/祖细胞系SU-2再辐照组较单纯辐照组的细胞增殖率降低∞〈0.05),克隆形成率明显降低p〈0,05),细胞凋亡率显著增加仞〈0.05)。这些结果提示,胶质瘤干/祖细胞的基础自噬活性很低,经槲皮素处理后,再经X线照射,胶质瘤干/祖细胞的自噬活性提高,辐射敏感性明显增加。 相似文献
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为探讨自噬调节对胶质瘤起始细胞移植瘤辐射敏感性的影响,建立裸小鼠皮下移植瘤模型,测量肿瘤体积大小,比较抑瘤率检测雷帕霉素对移植瘤的辐射增敏作用;建立裸小鼠颅内移植瘤模型,观察裸小鼠生存期,HE染色观察移植瘤的生长。取两种模型中各组肿瘤组织做Western blot,分析自噬相关蛋白LC3表达。结果显示,裸小鼠皮下移植瘤模型中,联合治疗组的肿瘤体积明显小于阴性对照组和单纯辐照组(P>0.05),抑瘤率明显增加(P>0.05);在裸小鼠颅内原位移植瘤模型中,联合治疗组的裸小鼠生存期较阴性对照组和单纯辐照组明显延长,HE染色中可见联合治疗组肿瘤生长局限,与周围正常脑组织界限清楚。Western blot结果显示,两种模型中,联合治疗组中的比值LC3II/LC3I显著增加。研究表明,自噬激动剂雷帕霉素通过激活胶质瘤起始细胞的自噬活性,增加胶质瘤的辐射敏感性。 相似文献
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为探讨青蒿素(Artemisinin)对脑胶质瘤细胞辐射敏感性的影响及其机制,采用甲基四唑蓝(MTT)法检测青蒿素对胶质瘤U251细胞增殖的抑制作用;Hoechst 33258荧光染色观察凋亡小体;单丹磺酞尸胺(MDC)染色和Western blotting检测U251细胞的自噬活性的改变;用克隆形成实验测定自噬抑制剂3-MA对U251细胞的增殖抑制作用。结果显示:青蒿素对U251细胞增殖有抑制作用;青蒿素和X射线联合处理组细胞凋亡增加,并出现大量自噬泡且LC3-Ⅱ表达量值增大(p<0.01);3-MA、青蒿素和X射线三联处理组细胞克隆形成率较联合处理组显著降低(p<0.01)。研究表明,青蒿素可能主要通过诱导细胞凋亡来增强U251细胞对X射线的辐射敏感性,同时青青蒿素也能增强辐射诱导U251细胞的自噬活性,但自噬机制在此过程中可能起到细胞保护作用。 相似文献
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为探讨自噬在X射线对U251细胞增殖抑制的作用及机制,用X射线处理人胶质瘤细胞系U251细胞,采用WST-1法测定X射线对U251细胞增殖的抑制作用,MDC荧光染色和LC3免疫组化观察辐照后自噬的发生;WST-1法检测3-MA对辐照诱导的U251细胞毒性的影响。WST-1法显示,X射线对U251细胞生长有显著的抑制作用,且此作用呈明显的时间、剂量依赖性;MDC荧光染色和LC3免疫组化。结果表明,X射线可诱导U251细胞发生自噬;X射线照射前阻断自噬使细胞毒性增强。X射线照射能明显抑制U251细胞的生长,并诱导其发生自噬,但自噬对U251细胞可能起到一定的保护作用。 相似文献
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放射治疗是目前脑胶质瘤综合治疗最重要的治疗手段之一,但恶性脑胶质瘤产生的耐辐射作用限制了它的临床作用.因此,寻找胶质瘤耐辐射新机制具有十分重要的意义.研究表明,在脑胶质瘤放射治疗中,表皮生长因子受体(Epidermal growth factor receptor,EGFR)与脑胶质瘤的辐射敏感性,自噬与肿瘤辐射抗性产... 相似文献
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