TC4钛合金沉积NiCrAlY涂层的氧化行为

采用电弧离子镀（AIP）技术在TC4（Ti-6Al-4V）钛合金基体表面沉积制备NiCrAIY涂层,测定TC4钛合金和NiCrAIY涂层在700-900℃的氧化动力学曲线。通过扫描电镜（SEM）、能谱（EDS）分析与X射线衍射分析（XRD）研究TC4钛合金和NiCrAIY涂层氧化前后物相组成和组织形貌,讨论氧化过程中元素的扩散行为。结果表明：在700-900℃静态空气中氧化100h,NiCrAIY涂层能明显提高TC4钛合金的抗氧化性能,TC4钛合金氧化后形成A12O3层和TiO2层交替出现的氧化膜层;经700和800℃氧化后,NiCrAIY涂层保持其原始的相组成,但在表面形成Al2O3和Cr2O3混合氧化膜;经900℃氧化后,氧化膜由Al2O3和TiO2组成;经700℃氧化时,主要发生Ti和Ni两种元素的扩散;经800和900℃氧化时,由于Ti及Ni元素的剧烈扩散,界面附近出现Kirkendall疏孔带和约100μm的β相稳定区;经900℃氧化时,Ti扩散到涂层表面形成氧化物导致氧化速率提高,Cr元素开始向基体扩散并在近界面处富集。     

TiAl基合金高温氧化及防护的研究进展

全面综述国内外TiAl基合金体系高温氧化机理及其防护研究进展,特别是20世纪90年代以来的研究情况。主要阐述TiAl系金属间化合物分类及其应用、TiAl基合金高温氧化行为、氧化膜结构及其形成、氮效应、表面效应、Z相的形成及其对氧化行为的影响,合金化和涂层防护方法及其机理、近年来出现的新表面处理技术以及传统表面处理技术在TiAl基合金抗高温氧化防护方面的应用,对各种防护方法的特点及应用范围进行对比分析,并对该领域研究的发展趋势进行展望。     

电离辐射诱导BALB/c小鼠骨髓细胞基因表达谱的研究

利用基因芯片技术研究了辐射后小鼠骨髓细胞基因表达谱的变化。结果发现在芯片上8079个基因中，有660个基因的表达有明显差异，其中354个基因的表达量增高，306个基因的表达量下降。在差异基因中功能或部分功能已知基因有222个，对其中差异2．5倍以上基因进行分析，发现表达差异基因涉及细胞凋亡、细胞周期、信号转导、免疫与应激、核酸合成、转运蛋白与通道蛋白等多个方面，其中以信号转导和免疫应激相关基因所占比例较多，反映出辐射对细胞损伤的多靶点、多层次及多通路的特点，深入研究这些辐射相关基因在造血辐射损伤中的作用，可为放射病治疗、肿瘤放疗提供新的靶点和方法。     

热处理温度对2519A铝合金组织性能的影响

采用硬度测试、拉伸测试、透射电镜及扫描电镜观察分析研究了时效温度对2519A铝合金组织性能的影响。结果表明: 140 ℃时效9 h晶内析出少量细小弥散的片状θ' 相, 晶界处θ析出相细小且呈链状分布, 无析出带较窄, 合金的强度较低; 165 ℃时效9 h晶内普遍析出细小而弥散的强化相θ' 相, 晶界析出相不连续分布, 无析出带较窄, 合金力学性能明显提高。190 ℃时效9 h晶内析出相θ' 相数目减少, 晶界析出相粗大且沿晶界连续分布, 析出相两侧无析出带较宽, 合金强度较低。     

微量钇、铒对2519合金组织性能的影响

用光学显微镜、扫描电镜、X射线衍射分析、拉伸实验等研究了钇、铒对2519铝合金组织及力学性能的影响。结果表明, 在2519铝合金中分别加入质量分数为0.1%的钇 、质量分数为0.2%的铒后, 合金的强度、延伸率提高,合金的铸态组织及再结晶晶粒细化。当钇含量为0.1%,铒含量为0.4%时,合金的强度、延伸率下降。含0.1%Y、0.2%Er的2519合金的相组成为α(Al)+Al₂Cu+Al₆Cu₆Y;而含0.1%、0.4%Er的2519合金的相组成为α(Al)+Al₂Cu+Al₆Cu₆Y+Al₈Cu₄Er。     

热处理工艺对TC11钛合金组织与性能的影响

采用正交试验法研究固溶温度和固溶时间、时效温度和时效时间4个因素对TC11钛合金力学性能和组织的影响。结果表明采用固溶温度960℃,固溶时间30 min,时效温度530℃,时效时间8 h的热处理制度,TC11钛合金可以得到最优的强塑性组合,抗拉强度1133 MPa,屈服强度1045 MPa,伸长率18.84%,断面收缩率56.49%。     

辐射后NFS-60细胞G-CSF受体特性的研究

为深化造血细胞辐射损伤分子机制的认识，应用受体放射分析法观察不同剂量照射的NFS—60细胞照射后不同时间粒细胞集落刺激因子(G—CSF)受体特性的变化。结果表明，NF5—60细胞照射后30min G—CSF受体的Kd值和Bmax值随着照射剂量的增大而增加，其中Kd值增加更为显著；照射后24h，1Gy照射细胞的Kd值及Bmax值已有恢复，3、5Gy照射细胞的Kd值未见下降，其Bmax值反而较照射后30min增加更为显著。提示照射后G—CSF受体Kd值的增加可能是造血细胞辐射损伤的原因之一。