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毛细血管壁的损伤是辐射引起出血的重要原因、实验明显地证实“8401”:3、4、5——三甲氧基苯甲醛(芥子酸胺盐衍生物)能升高辐射后小白鼠的血小板量,本文同时表明不同剂量“8401”对血管内皮细胞生长有影响,使用培养细胞(R_(22-25))在室温中以γ线15 Gy照射后,再以细胞密度为3.5×10~5/ml接种在12只培养并中,每二只培养并为一组,分别加“8401”1、2、3、4,5微克,二只培养瓶作对照,细胞培养七天后,每用胰蛋白酶消化后计数,结果1μg组细胞数为1.86×10~5/并,2μg组为2。17×10~5,3μg组为2.21×10~5,而对照组为1.23×10~5:“8401”用药组细胞量大大多于对照组(p<0.01),结果表明一定剂量的“8401”能刺激辐射后内皮细胞的生长,这可能是内皮细胞损伤后“8401”能促进其增殖能力。 相似文献
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血小板是指从巨核细胞周围脱落的胞浆小片,因此,血小板没有核。把血小板固定在有钌红存在的戊二醛内以增加血小板外壳的反差(黑)。大的空隙出现形成了部分开放性管道系统,微管束的末梢伸向界膜,颗粒在大小和电子密度方面呈异样,血小板含有糖元和线粒体,因此,能利用糖分解或氧化磷酸化等代谢途径。经500拉德γ射线照射的大白鼠血小板、微管在纵、横断面上可见排列紊乱、管道系统显示极度和明显扩张,受照的血小板既无糖元也没有线粒体。细胞器都受到不同程度的损害。 相似文献
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通过体外培养血管内皮细胞,运用3HTdR标记示踪方法建立体外B16黑色素瘤侵袭模型,对15Gy60Coγ射线照射血管内皮细胞前后侵袭率的时相变化进行研究,而且运用放免及酶标技术检测辐射前后血管内皮细胞分泌PGI2、TXB2、TPA、PAI的时相性变化,以探讨辐射在肿瘤转移中的作用机理。结果表明:血管内皮细胞电离辐射后,B16黑色素瘤对内皮细胞单层的侵袭率显著高于对照组;B16黑色素瘤侵袭过程中,PGI2、TXB2和TPA、PAI这两对平衡因子失去平衡;电离辐射后,血管内皮细胞PGI2分泌减少,TXB2和TPA分泌增加,其时相性变化与侵袭率变化相对应。提示:电离辐射对血管内皮细胞功能损伤在肿瘤侵袭和进一步转移过程中起着重要作用。 相似文献
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