创伤后甲状腺、肾上腺皮质超微结构观察

各种创伤能引起动物和人的应激反应,过度应激往往导致全身多器官损伤和功能损害,称创伤后应激疾病(posttraumatic stress disorder,PFSD),近年这方面的研究较多,但对应激器官本身的病理变化研究相对较少。本实验通过光、电镜观察爆炸伤后大鼠肾上腺皮质及甲状腺的变化,从形态学上探索创     

放射损伤对骨髓基质细胞支持小鼠粒-巨噬系祖细胞生长的影响

为阐明放射损伤时骨髓造血基质细胞支持粒－巨噬系祖细胞造血能力的变化。采用小鼠骨髓基质细胞体外融合培养和粒－巨噬系祖细胞集落（CFU－GM）培养法,观察5Gy照射对基质细胞支持小鼠CFU－GM生长的影响。结果表明,经5Gy照射后,骨髓基质细胞支持正常粒－巨噬系祖细胞造血的能力明显下降,以伤后3－5d最为显著,伤后10d仍未恢复至正常;当骨髓基质细胞和粒－巨噬系祖细胞均受到致伤因素作用时,照射组的CFU－GM形成能力下降更为明显,至正常对照组的10％以下。说明放射损伤后骨髓基质细胞的功能受到了不同程序的损伤,因此,在治疗由此所引起造血功能障碍的同时,应加强促进基质细胞修复的措施,可能会取得更满意的疗效。     

E838对放射损伤小鼠活存及造血功能的影响

动物照射前后不同时间给予新型抗放药E838腹腔注射,观察其死亡率和死亡动物活存时间,并在用药后不同时间检测其外周血白细胞数、骨髓有核细胞数、骨髓粒系祖细胞集落形成单位CFU－GM和造血干细胞CFU－S数,研究了E838对放射损伤小鼠存活及造血功能的影响,结果表明,E838预防用药能够明显提高损伤动物的30d存活率及平均活存时间,对造血功能的研究结果也表明,E838预防用药能够减少损伤后外周血白细胞数、骨髓有核细胞数、骨髓粒－单系祖细胞数及造血干细胞CFU－S数的下降幅度,显示出E838对放射损伤具有确切的预防效果,对损伤小鼠造血功能也有明显的保护作用。     

严重自然灾害医学救援工程管理探讨

探讨了严重自然灾害医学救援的工程管理,着重分析了这些严重突发事件医学救援的极端重要性和艰难性,以及汶川大地震医学救援的巨大成就和存在的问题,进而从宏观政策、医疗卫生和教育训练3个层面提出了进一步加强严重自然灾害医学救援工程管理的思考和建议.     

外源核苷酸对肠上皮细胞增殖和迁移的作用

目的本研究通过对体外培养的大鼠小肠上皮细胞IEC-6添加核苷酸,探讨四种单核苷酸及其按母乳组成模式配制的核苷酸混合物对肠上皮细胞增殖和损伤后迁移的影响.方法采用MTT法测定核苷酸对细胞增殖的浓度-效应和核苷酸之间对细胞增殖效应的相互作用;采用IEC-6单层肠上皮损伤重建立模型测定细胞损伤后迁移;通过免疫组化检测TGFβ的表达.结果嘌呤核苷酸AMP和GMP分别在30(mol/L和150(mol/L及以上能显著抑制IEC-6细胞的增殖并表现浓度依赖,嘧啶核苷酸CMP仅在极高浓度(1440(mol/L)时对细胞增殖有一定的抑制作用, UMP和核苷酸混合物在受试浓度范围内未见明显作用,但是,CMP和UMP能解除嘌呤核苷酸AMP和GMP对细胞增殖的抑制.180(mol/L核苷酸混合物能促进细胞损伤后迁移,但不诱导TGFβ的表达.结论嘌呤核苷酸抑制肠上皮细胞增殖,而嘧啶核苷酸能解除嘌呤核苷酸的抑制作用.核苷酸混合物能通过非TGFβ依赖的途径促进肠上皮细胞的损伤后迁移.     

3Gy全身辐射对小鼠小肠粘膜上皮内淋巴细胞数量和功能的影响

采用昆明种小鼠3Gy全身照射为模型,分离培养照后8h～15d共6个时相点全小肠粘膜上皮内淋巴细胞,并对其数量、细胞增殖活力、细胞毒力、TNF-α和TGF-β分泌水平进行检测。结果表明小肠上皮内淋巴细胞数量显著下降,增殖活力和细胞毒力明显受抑,表现为照后8h下降,72h达低值。上皮内淋巴细胞分泌TNF-α和TGF-β显著增多,表现为照后8h增高,72h达峰值。小肠上皮内淋巴细胞数量减少和功能降低成为全身放射损伤时造成肠粘膜免疫屏障功能受损的一个重要原因。     

黄酮类化合物对急性贫铀中毒的促排解毒作用初探

为了寻找对急性贫铀中毒具有促排及较好解毒作用的黄酮类化合物,给予Wistar大鼠贫铀,20mg／kg体重,立即给予含邻苯二酚基团的黄酮类化合物（包括QU、F1、F2、T1、T2、MY、BA）,10mg／kg体重,连续3d,并设邻苯二酚类化合物8102及DMSO作为实验对照。观察大鼠在3d内的死亡率;收集72h尿液,取血液和一侧肾脏,测定铀含量,并进行肾功能检测和肾脏等组织病理观察。结果发现,急性贫铀损伤组死亡率为30％;使用促排剂后,8102组和F1组死亡率为0;T1、T2和DMSO组死亡率为20％。T2组尿铀含量增加,血铀含量减少,促排铀效果明显优于其它各促排剂（p〈0．05）,但肾脏铀含量增加;T1组次之,8102组肾脏铀含量降低。给予8102后,可使大鼠血清尿素氮和肌酐浓度大大降低,且能下降到与正常组相近的水平（p〈0．01）。F1组次之,但降低幅度不如8102显著。F2、T1和1r2组的肌酐浓度也显著降低。其余各组肾功能下降不显著。病理观察发现,T2组肾脏无明显损伤;8102和T1次之;F1和QU组肾损伤较重。这些结果说明,T2促排铀效果及对贫铀敏感器官的保护最好,并可改善肾功能,应具有作为贫铀促排剂的潜能。T1的效果次于T2。     

外源核苷酸对肠上皮细胞增殖和迁移的作用

目的：本研究通过对体外培养的大鼠小肠上皮细胞IEC-6添加核苷酸，探讨四种单核苷酸及其按母乳组成模式配制的核苷酸混合物对肠上皮细胞增殖和损伤后迁移的影响。方法：采用MTT法测定核苷酸对细胞增殖的浓度-效应和核苷酸之间对细胞增殖效应的相互作用：采用IEC-6单层肠上皮损伤重建立模型测定细胞损伤后迁移；通过免疫组化检测TGFB的表达。结果：嘌呤核苷酸．AMP和GMP分别在30(mol／L和150(mol／L及以上能显著抑制IEC-6细胞的增殖并表现浓度依赖，嘧啶核苷酸CMP仅在极高浓度(1440(mol／L)时对细胞增殖有一定的抑制作用，UMP和核苷酸混合物在受试浓度范围内未见明显作用，但是，CMP和UMP能解除嘌呤核苷酸AMP和GMP对细胞增殖的抑制。180(mol／L核苷酸混合物能促进细胞损伤后迁移，但不诱导TG即的表达。结论：嘌呤核苷酸抑制肠上皮细胞增殖，而嘧啶核苷酸能解除嘌呤核苷酸的抑制作用。核苷酸混合物能通过非TGFB依赖的途径促进肠上皮细胞的损伤后迁移。     

白细胞介素4对受照小鼠小肠粘膜免疫功能的促恢复作用

采用光镜、免疫酶联吸附实验、免疫组化、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)等方法，观察了小鼠受8Gy^60Co γ射线全身1次性照射后，肠道粘膜免疫功能损伤机理及其调控的措施。结果表明，射线可直接损伤肠道淋巴细胞，导致肠道固有层中分泌免疫球蛋白A的浆细胞数量减少。同时，射线还能抑制肠道淋巴组织中调控免疫球蛋白M型B淋巴细胞向免疫球蛋白A型B淋巴细胞转化的白细胞介素-4基因表达，使分泌免疫球蛋白A的细胞进一步减少，从而使小肠粘液中分泌性免疫球蛋白A含量明显减少。用重组人白细胞介素4调控后，肠道固有层中浆细胞的数量明显增加，提高粘液中分泌性免疫球蛋白A的含量，对放射损伤后肠道粘膜免疫功能的恢复有一定防治作用。