188Re诱导肿瘤细胞凋亡的实验研究

采用MTT法，光镜，电镜，流式细胞仪和免疫组化方法研究了^188Re诱导三种肿瘤细胞凋亡的形态学变化，剂量时间效应关系以及凋亡相关基因Bcl-2和Bax在其中的表达情况。结果表明：^188Re对三种肿瘤细胞有明显的杀伤效应，能效导其产生凋亡的形态学变化，并且随着浓度的增大和时间的延长，凋亡率增加，Bcl-24表达减弱，Bax表达增强，二者比值下降;细胞阻滞于G2／M期，三种肿瘤细胞对^188Re的敏感性由高到低依次为PC－3细胞，ER－75－30细胞，A549细胞。     

99Tcm-HL91在体外乏氧心肌细胞中的动力学观察

采用原代培养心肌细胞，观察其摄取与清除^99Tc^m-HL91的情况，并测定心肌细胞的活力。结果表明：乏氧组心肌细胞仍存活，其摄取^99Tc^m-HL91较正常组明显增高（P＜0.05），清除相对缓慢，但尚无明显差异；180min时，乏氧组心肌细胞内^99Tc^m-HL91的存留量是正常组的3.0倍，可用于探测心肌细胞乏氧。     

~（131）Ⅰ－碘化油内照射治疗肝癌的初步观察

报道了１３１Ⅰ－碘化油经肝动脉注射（Ａ法）或Ｂ超导向经皮穿刺注射（Ｂ法）治疗２０例肝癌的初步观察．放射性核素显像证实１３１Ⅰ－碘化油主要浓集于肿瘤内。Ａ法及Ｂ法的癌肝比值分别为３．８７±２．７７及９．１５±３．４１；１３１Ⅰ－碘化油在癌内的有效半减期分别为４．７±１．９２ｄ及６．２２±０．６１ｄ，肺内放射性（肺／肺＋肝）为１３．１９±３．０１％及５．１９±２．２８％，说明Ｂ法的生物学分布优于Ａ法。临床结果ＡＦＰ下降占６４．３％，肿瘤缩小占６６．７％，除有短暂发热及胆红质、ＳＧＰＴ增高外，未见其它毒副反应．     

放射性核素153Sm诱导不同肿瘤细胞凋亡及相关基因表达研究

采用细胞抑制率实验、光镜、电镜、流式细胞仪和免疫组化方法研究了^153Sm作用于前列腺癌PC—3细胞、乳腺癌ER—75—30细胞和肺癌A549细胞后对细胞的抑制作用，诱导肿田细胞凋亡的时间剂量效应关系和周期依赖性以及凋亡相关基因bcl—2和bax蛋白在其中的表达情况。结果显示，^153Sm对3种肿田细胞有明显的杀伤作用，能诱导肿田细胞产生凋亡的形态学变化，并且随着浓度的增大和时间的延长，凋亡率增加，且呈时间剂量和周期依赖性。比1—2表达减弱，bax表达增强，细胞阻滞于G2／M期，bcl—2和bax基因均参与^153Sm诱导细胞凋亡过程。3种细胞对^153Sm的敏感性由高到低依次为PC—3细胞、ER—75—30细胞和A549细胞。     

肝癌栓塞治疗剂~(131)I-碘化油的制备和动物实验

以丙酮为溶剂进行同位素交换反应制备~(131)I-碘化油,操作简便,标记率可达95％以上。室温放置15d及高压灭菌后未见脱碘现象。γ照相显示~(131)I-碘化油注入狗的肝动脉后,仅选择性地蓄积于注入动脉的供血区内,甲状腺及肺等其它部位未见核素蓄积。~(131)I-碘化油在肝内的有效半衰期为4.92±0.66d。每毫升血液放射性仅为注入量的0.09±0.04％,提示~(131)I-碘化油性能稳定,适宜临床应用。     

非条件Logistic回归分析在甲亢治疗后甲减原因分析中的应用

本文引用非条件Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析法对７４８例甲亢治疗资料齐全的随访病例进行系统分析，取得了可靠的结果，证实了半减期和药量是直接导致疗后甲减的重要因素，其可信度达９２．４％。     

免疫X荧光分析方法的可行性

本文应用ＧＥＰｒｏｓｐｅｅｄＣＴ测量了ＫＩ系列稀释溶液，观察了ＫＩ浓度与ＣＴ值的对应关系，探讨了应用￣（２４１）Ａｍ源激发Ｘ荧光法测量样品碘含量的探测水平，提出了建立免疫Ｘ荧光分析方法的设想。     

慢性放射病的临床观察

本文报告慢性放射病45例,其中外照射33例,內照射12例。男女之比为1.8∶1。年龄多在20—40岁之間,工龄最短仅2个月,最长达23年。根据临床分析发現,患者一般主訴症状較多,而阳性体征較少。內外照射患者的临床表現大致相同。实驗室检查中以外周血液白細胞总数降低最普遍,白細胞分类中主要是淋巴球的增高,部分病例同时伴有細胞的貭变。骨髓检查不正常者占59.4%。各种生化检查如肝功能試驗,血清蛋白紙上电泳分析及各項內分泌功能检查等亦可見不正常結果。根据上述发現,作者初步提出慢性放射病可分为八个临床类型:(1)神經官能症,占13.3%;(2)造血抑制型,占55.59%;(3)內分泌紊乱型,占8.8%;(4)骨痛綜合症,占6.6%;(5)神經損伤型,占4.4%;(6)非典型造血反应型,占4.4%;(7)放射敏感型,占4.4%;(8)肝型,占2.2%。通过26例中医辨症的体会,认为大部分病例属腎虛,亦有脾阳虚,肝阳亢和心腎不交等发現。治疗方面,采取补气血益脾腎之法可获一定效果。