131I-epidepride的制备与SD大鼠体内分布特性研究

采用双氧水标记法和氯胺 -T法进行13 1I -epidepride标记 ,考察标记物的纯度及稳定性 ,并进行SD大鼠体内分布特性研究。实验结果表明 ,双氧水法和氯胺 -T法标记率分别为 97.4 %和 5 2 .9%。标记物的生理盐水溶液室温放置 4h ,放化纯大于 90 %。大鼠静脉注射13 1I -epide pride的生理盐水溶液后 ,纹状体与小脑比值在注射后 32 0min时高达 2 37:1。13 1I -epidepride进入血液后很快被组织摄取 ,其中以肺的早期摄取最高 (2 .11± 1.0 5 ) %ID·g- 1,各脏器的清除均较快 (T1/2 <4h) ,甲状腺的摄取率随时间的延长而增加。     

线粒体Mn-SOD参与预适应大鼠心肌抗梗死保护作用的实验研究

为定量去甲肾上腺素（NE）诱导的延迟相预适应抗心肌梗死保护强度，研究了预适应机体抗氧化剂量酶活性变化与预适应保护的关系。将50只大鼠分为NE组、I／R组和正常组。3.1μmol/kgNE腹腔内注射诱发预适应，24h后开胸结扎左冠状动脉主干（LGA）、造成LCA支配区缺血30min，再灌注120min复制预适应模型，用伊文斯蓝，TTC色分别显示左室未缺血区，梗死区，危险区，数码相机与实体显微镜结合拍摄左室切面，Metamorph Imaging System软件定量各组左室梗死区／危险区面积，放免法和黄嘌呤氧化法分别测定血清Cu^2 、胞浆Cu^2 ，Zn^2 -SOD含量、活性及线性体Mn-SOD活性。结果显示，1）预适应保护可使心肌梗死面积减少33．4％；2）预适应心肌线粒体Mn-SOD活性增高；3）血清及心肌细胞胞浆Cu^2 ，Zn2＋-SOD含量，活性预适应组与非预适应组差别不显著，实验研究启示，NE可诱导大鼠产生延迟相心肌预适应保护。其机制可能是通过使心肌线粒体Mn-SOD活性增高，减少自由基损伤，产生预适应保护。     

低剂量103Pd支架抑制TIPSS分流道狭窄初探

探讨103Pd支架预防经静脉肝内门腔静脉内支架分流术(TIPSS)分流道狭窄的效果.健康乳猪18只行TIPSS,术后分为两组,分别置入103Pd支架和普通支架.并于术后4周、8周行血管造影、病理解剖和光镜管腔面积检测.门静脉造影显示4周时放射组2例、对照组3例狭窄;8周时放射组全部闭塞,对照组部分狭窄.术后4周肝实质段支架内径组织增生厚度(12.95 MBq组)为3.64±1.01 mm,对照组增生厚度为2.24±1.02 mm,两组差异明显(P＜0.05).由此表明,9.25和12.95 MBq103Pd支架均未能抑制TIPSS分流道术后狭窄.     

γ射线诱导胆管增殖平滑肌细胞凋亡的基因表达

通过手术将103Pd支架置入犬胆管,观察犬胆管受内照射后平滑肌细胞凋亡及相关基因改变,了解凋亡在胆管再狭窄形成中的作用及其相关基因的调控。结果显示:1术后30天,103Pd支架组胆管最大内膜厚度显著降低,普通支架组和103Pd支架组胆管最大狭窄面积百分比分别为54.73%和17.61%,两组具有显著性差异(P<0.01);胆管腔周长及胆管腔面积均比普通支架组明显增加(P<0.01)。2103Pd支架组胆管平滑肌细胞FAS和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)基因的表达均较普通支架组明显。3103Pd支架组FAS和Csapase-3在犬胆管平滑肌细胞中的表达与平滑肌细胞凋亡一致。4103Pd支架组BCL-2在犬胆管平滑肌细胞中的表达与Caspase-3的表达及平滑肌细胞凋亡呈负相关。以上结果表明γ射线辐射可通过Caspase-3的激活诱导犬胆管平滑肌细胞凋亡,抑制平滑肌细胞增殖,预防胆管再狭窄。     

多巴胺D2受体显像剂Epidepride的合成及其^131I标记

以3－甲氧基水杨酸为原料合成了Epidepride[S-(-)-N-[1-乙基－2－吡咯烷基]-5－碘－2,3－二甲氧基基甲酰胺]及其标记前体（S－（－）－5－（三正丁基锡）－N（1－乙基－2－吡咯烷基）甲基]2,3-二甲氧基苯甲酸酰胺）,并采用双氧水法对标记前体进行^131I标记,获得了^131I-epidepride,标记率和放化纯度均大于95％。132I-epidepride溶液体外稳定性好,4℃放置15d放化纯度仍大于90％。^131I-epidepride与D2受体亲和力高,大鼠脑内纹状体与小脑的摄取比在320min时高达237;在脑内纹状体的吸收可被Spiperone安全阻断。因此,^131I－epideride有望成为多巴胺D2受体SPECT显像剂。     

洛伐他汀对血管平滑肌细胞AP-1结合活性的影响

采用~(32)P标记寡核甘酸探针,用电泳迁移率变动分析法(Electrophoretic Mobility Shift Assay,EMSA)检测转录因子AP-1结合活性,以此观察洛伐他汀对血管平滑肌细胞AP-1结合活性的影响。结果显示,洛伐他汀能明显降低血管平滑肌细胞AP-1结合活性(降低72.6％±5.2％)。