5 cGyγ射线照射正常人淋巴母细胞基因表达转录谱的变化

应用基因芯片技术分析5cGγ低剂量60^Coγ射线照射正常人淋巴母细胞（AHH-1）后基因转录产物水平变化,探讨低剂量辐射对基因表达的影响规律。5eGy印Co7射线照射AHH-1细胞后4h,提取总RNA,用包含有14112个基因探针的人类cDNA芯片分析基因转录谱,照射组与对照组细胞的基因表达量差异比值大于2或小于0．5,两次检测结果一致的基因点为有效差异表达基因;用RT-PCR进一步验证部分差异表达基因;Western blot分析蛋白表达变化。结果筛选出了11个表达上调基因,9个表达下降基因：RT-PCR检测结果与芯片结果相一致,包括Connexin43、BMPR2、NOL6、IDC51760、LYK5等基因;Western blot证实Connexin43基因在翻译水平表达亦增加。实验结果表明所筛选出的差异表达基因有助于阐述低剂量辐射生物效应机理,部分基因有可能成为低剂量辐射暴露的生物标志物。     

铀矿尘对支气管上皮细胞遗传毒性及茶多酚的防护作用

研究铀矿尘所致人支气管上皮细胞遗传毒性以及茶多酚对细胞的防护作用,为铀矿尘的防护提供理论依据。将细胞分为3组:对照组、铀矿尘组(高中低剂量组)、茶多酚保护组,采用微核多核实验、彗星实验、HPRT基因突变检测及染色体分析研究铀矿尘对支气管上皮细胞的遗传毒性作用及茶多酚防护作用。BEAS-2B细胞经铀矿尘染毒后,与对照组相比,彗星细胞数(高剂量组156.75±8.26)、彗星尾长(高剂量组164.48±12.11μm)、尾距(高剂量组109.92±10.53)均显著意义的增加(p<0.05),并有剂量—效应关系;茶多酚对此有明显的抑制作用。铀矿尘能诱发微核细胞(高剂量组120.25‰)、多核细胞增多(高剂量组74.50‰),茶多酚对微核多核细胞增多有抑制作用(p<0.05)。铀矿尘作用于BEAS-2B细胞后引起HPRT基因突变率增加(高剂量组1.092‰),茶多酚能有效地降低HPRT基因突变率。染色体分析结果表明,经染毒后转化细胞可出现染色体非稳定性畸变,茶多酚对染色体畸变具有抑制作用。铀矿尘具有较强的遗传毒性,茶多酚对铀矿尘的遗传毒性具有防护作用。     

香兰素衍生物VND3207对γ射线照射人淋巴母细胞基因组损伤和凋亡的保护作用

采用单细胞凝胶电泳、微核实验、Annexin Ⅴ标记结合流式细胞术、双荧光染色结合荧光显微镜观察等方法,分别检测不同浓度的VND3207对60Co γ射线照射人淋巴母细胞AHH-1基因组损伤和凋亡的防护作用。中性单细胞凝胶电泳结果显示,5~40μmol/L VND3207能显著减轻2Gy 60Coγ射线照射AHH-1细胞的即刻DNA双链断裂损伤,其表现为与未加药组相比,VND3207保护组细胞的DNA双链断裂损伤(彗星尾矩)显著减小(p<0.01),保护效果随着药物浓度增加更明显。同样,VND3207在5~40μmol/L浓度下,能显著降低0.5Gy、1.0Gy和2.0Gy 60Coγ射线照射AHH-1细胞的微核率,且呈现良好的剂量-效应关系,其中,40μmol/L浓度作用下2.0Gy照射细胞的微核率减少40%。Annexin Ⅴ标记结合流式细胞术和双荧光染色法检测均显示,4.0Gy 60Coγ射线照射AHH-1细胞后8~48h,凋亡发生率随着时间延长而增加,40μmol/L VND3207能显著降低4.0Gy照射诱发的凋亡率及坏死率。本实验结果表明,VND3207对60Co γ射线致细胞基因组损伤和细胞凋亡...