用Calyculin A诱导的染色体凝聚研究辐射的剂量效应关系

采用不同剂量（0，0.25,0.5,1.0,2.0,3.0Gy)的60Coγ射线照射离体人血，于照后46h加入CalyculinA，观察其诱导的染色体凝聚，并与常规染色体畸变法进行比较，结果表明，Calyculin A法PCC与常规秋水仙素阻滞法及融合法PCC相比可获得更高的分裂指数，Calyculin A法PCC的断片数与剂量之间呈良好的线性关系。     

不同辐射体核素在生殖细胞的滞留诱发放射遗传毒理效应比较研究

研究了机体摄入核裂变产物中的纯β辐射体核素~(147)Pm或β,γ混合辐射体核素~(134)Cs后,在生殖系统睾丸中的滞留诱发生殖细胞染色体畸变和精子畸形效应。实验结果拟合的~(147)Pm在睾丸内滞留方程为:R(t)=0.1872×e~(-0.0066t)其滞留半减期长达105天,可见~(147)Pm在睾丸中呈持续性蓄积,较难转移。至于~(134)Cs在睾丸中拟合的滞留方程为:R(t)=0.0045×e~(-0.133t),其滞留半减期只有5.2天,表明~(134)Cs在睾丸中的转移是较快的。实验发现,受~(147)Pm或~(134)Cs内污染时,均可诱发精原细胞染色体畸变,且以染色单体型畸变为主,而染色体型畸变的断片或易位较少呈现。同时也观察到~(147)Pm对初级精母细胞的遗传损伤效应,可产生染色体断片和易位,出现多价体。~(147)Pm和~(134)Cs所诱发的精子畸形主要都是无钩精子,只是~(147)Pm在诱发精子畸形的程度上要高于~(134)Cs。鉴于~(134)Cs在睾丸中的滞留程度远比~(147)Pm为低,且其滞留半减期亦远低于~(147)Pm,其所致的累积吸收剂量亦就小于~(147)Pm。所以,~(134)Cs摄入机体后所诱发的精原细胞染色体畸变和精子畸形等放射遗传毒理效应,亦较~(147)Pm为低。     

辐射敏感综合症--AT病研究进展

共济失调性毛细血管扩张综合症(AT)是一种单基因突变引起的遗传性疾病，表现为高辐射敏感性、进行性神经退变、免疫缺陷、早衰及易患癌症等。本文综述了AT病的研究概况，包括AT临床症状、AT基因的定位、结构与功能、辐射对AT细胞信号传导的影响、AT基因组不稳定性及基因治疗。     

钴-60γ射线事故性受照人员体细胞染色体的研究

随着人体放射细胞遗传学研究的进展,染色体畸变可能作为辐射防护实践中的一种监测手段而日益引起人们的重视。为了使这一手段日臻完善,有必要对职业照射和事故中受照人员染色体畸变的规律性进行探讨。 武汉市第一人民医院的一台国产1000-61型固定式钴-60医用远控γ射线治疗机于1972年12月9日因放射源脱落至铅球内的铜滤板上,导致了一起较为严重的事故照射(放射源为750±10％克镭当量)。在事故后的12天内,先后有21名肿瘤病人受到多次超剂量照射,10     

局部放射治疗对肿瘤患者外周血染色体畸变和微核的影响

本文报道了局部６０Ｃｏ放疗对头颈部肿瘤患者外周血淋巴细胞染色体畸变和微核的影响。观察结果显示肿瘤患者的染色体畸变率、微核率均高于正常人。经局部６０Ｃｏ放疗后，其染色体畸变率、微核率比放疗前更加明显增高（Ｐ＜０．０１），并且以双着丝粒体、断片等二次击中畸变增高为主。这是由于射线对淋巴细胞染色体的直接损伤结果。因而在治疗方案中如何减少放疗对人体的伤害是一个值得注意的问题。     

~(60)Coγ射线诱发人淋巴细胞胞质分裂阻断法微核剂量效应关系的研究

人淋巴细胞胞质分裂阻断法微核技术是快速、简便地检测染色体损伤的细胞遗传学新方法。该研究用最终浓度3.0μg/ml胞松素B(Cyt-B)在淋巴细胞培养44h后加入培养物中,72h收获细胞,计数双核细胞(CB细胞)中的微核。结果表明:最适Cyt-B浓度为3.0μg/ml;Cyt-B本身不诱导微核率增高;正常个体微核率为4.6±2.0微核/500 CB细胞;对于体外照射后的淋巴细胞在照射剂量和诱导的微核率之间存在着良好的线性关系:Y=0.36D 2.74(γ~2=0.995P<0.01)。鉴于CB法具有检测块速、敏感、准确、微核出现率高等优点,对遗传毒性物质造成的染色体损伤是一种有价值的检测方法。     

用Calyculin A诱导的PCC断片率检测甲状腺癌患者131I治疗中染色体损伤程度

采用Calyeulin A诱导的染色体凝聚断片率来检测甲状腺癌患者接受^131I治疗过程中染色体损伤程度,并与常现法染色体双着丝粒体畸变率进行了比较研究。结果表明,Calyeulin A法PCC断片率能更真实地反映^131I治疗后患者染色体受损程度。     

用HPRT基因突变及CBMN研究AT细胞高辐射敏感性

研究了毛细血管扩张性共济失调症(Ataxia?telangiectasia,AT)患者皮肤的成纤维细胞系AT5BIVA(AT细胞)的高辐射敏感性。以源于正常人皮肤的成纤维细胞系GM0639(GM细胞)为对照,利用次黄嘌呤磷酸核糖转移酶基因(Hypoxanthinephospho?ribosyltransferase,hprt)位点突变分析技术及胞质分裂阻滞微核法(Cytokinesis?Blockmicronucleusmethod,CBMN),在AT细胞和GM细胞经Coγ射线0、1、2、3、4Gy60照射后,观察比较AT细胞和GM细胞之间hprt基因位点突变频率(hprtMF)、微核率(MNF)及微核细胞率(MNCF)的差异,并分别进行曲线拟合。在各剂量点,AT细胞hprt基因突变频率、微核率及微核细胞率均明显高于GM细胞,其差别具有显著性统计意义(p<0.01);AT和GM细胞hprt基因突变频率、微核率及微核细胞率均与照射剂量呈正相关,可拟合成剂量效应直线方程y=a bx。结果表明,毛细血管扩张性共济失调症患者AT细胞辐射敏感性显著高于GM细胞,具有高辐射敏感性。