不同剂量γ线辐射下甲硝羟乙唑衍生物(CM)增敏作用的观察与评价

本文用S_(180)带瘤小鼠为肿瘤模型,比较了8、24、32Gyγ线照射下甲硝羟乙唑衍生物(CM)的辐射增敏作用。分析V_t/V。比值,肿瘤体积抑制率,肿瘤生长延迟,处理效率,肿瘤生长曲线面积比平均活存时间等几方面的结果表明:CM对低剂量水平(8 Gy)的照射增敏作用较强,对较高剂量水平(24、32 Gy)的辐射虽也有增敏作用,但与单纯照射相比无显著的统计学差异。     

DNA聚合酶β在DNA修复合成中的作用及其分子基础

用＾３Ｈ－ＴＴＰ掺入法研究了肝癌与肝细胞内β酶在ＤＮＡ修复合成中的作用，发现肝癌细胞内β酶活力明显高于正常肝细胞，在接种肝癌生长过程中，这种差别仍持续存在。γ线照射后对酶活力无明显影响。表明肝癌组织受照ＤＮＡ损伤修复合成能力比正常肝组织的强。免疫组化分析结果表明，肝癌细胞β酶活力之所以高，与其基因过度表达直接有关；进一步用胞浆ｍＲＮＡ斑点杂交揭示了β酶含量的增多是由其基因转录性增高所造成的。此发现     

一种新型的肿瘤定位辐射增敏药物(CM)的合成与作用研究

Misonidazale和甲硝羟乙唑(灭滴灵)等硝基化合物是目前提高实体瘤中乏氧细胞辐射敏感较好的一类亲电子化合物,由于其对神经系统毒副作用较大,因而限制了该类药物的临床应用。为了提高其辐射增敏疗效而降低其神经毒性,我们合成了一种具有亲肿瘤和辐射增敏的新型的双功能化合物——甲硝羟乙唑衍生物(CM)。经元素分析、mp测定、TLC、纸电泳、紫外及红外光谱     

新增敏剂一甘氨双唑钠对体内肿瘤的放射增敏作用

采用４种不同肿瘤模型的荷瘤小鼠，观察了ＣＭＮａ对受照小鼠肿瘤的作用。结果表明：与单纯照射组相比，ＣＭＮａ能明显地减慢肿瘤的生长速度；增加肿瘤生长的延迟天数，４种肿瘤模型均得到相同的结果。绝大多数ＳＥＲ值在１．３以上。实验表明，ＣＭＮａ对体内肿瘤亦有明显的放射增敏作用。然而在相似条件下，以ＣＦＵ－ＧＭ为指标，在研究ＣＭＮａ对受照正常小鼠对γ射线敏感的造血组织有否影响时，却未观察到ＣＭＮａ对正常组织的     

甘氨双唑钠对离体V79细胞的放射增敏作用

以离体细胞克隆形法进一步研究了甘氨双唑钠对乏氧Ｖ７９细胞的放射增敏作用。结果表明：ＳＧＤＤ的毒性较低，且对乏氧细胞的毒性比有氧时强。它对有氧细胞无增敏作用，但在乏氧情况下，对Ｖ７９细胞有明显的放射增敏效果，当ＳＧＤＤ在１．３８ｍｍｏｌ／Ｌ以下时，其ＳＥＲ值浓度的增加而增高，Ｃ１．６＝０．４８ｍｍｏｌ／Ｌ，ＳＥＦ最大值２．３时的浓度为１．３８ｍｍｏｌ／Ｌ，不到ＩＤ５０的１／７０。     

甲硝唑氨酸钠（CMNa）对小鼠肿瘤分次照射的增敏作用

荷Ｌｅｗｉｓ肺癌和ＥＭＴＧ乳腺癌小鼠肿瘤局部进行分次照射，实验组加用ＣＭＮａ或ｍｅｔｒｏｎｉ－ｄａｚｏｌｅ处理。结果表明，单独分次照射表现出一定的治疗效果。加用ＣＭＮａ后肿瘤相对增长速度明显减慢，肿瘤抑制率和肿瘤生长延迟天数明显增加，表现出明显的放射增敏作用。     

甲硝羟乙唑衍生物(CM)对离体乏氧L_(7712)翻胞的辐射增敏作用

本文报道了用马血清代替小牛血清改进和建立了能用于检测L_(7712)细胞存活率的ADC法。并用此法研究证明了我们合成的甲硝羟乙唑衍生物(CM)对离体乏氧L_(7712)细胞有明显的辐射增敏作用,其SER值为2左右,较原化合物灭滴灵的SER(1.2)约提高67％。CM对缺氧细胞存活率的抑制作用比有氧下强。与前文报道的CM对荷瘤小鼠S_(180)缺氧下照射有辐射增敏作用及对鼠乏氧S_(180)生长有抑制作用的结果一致。作者对台盼蓝染色法和ADC法检测细胞存活率作了比较。