信号转导和转录激活子5信号转导途径对受辐射KG-1细胞周期的调控作用

探讨信号转导和转录激活子５（ＳＴＡＴ５）信号转导途径在受辐射ＫＧ－１细胞中对细胞周期的调控作用。通过转染ＳＴＡＴ５基因的显性负突变体（ＤＮ－ＳＴＡＴ５）阻断ＪＡＫ／ＳＴＡＴ的信号传递后,瞬间转染ｃｙｃｌｉｎＤ１基因及ｃｙｃｌｉｎＢ１基因,观察ｃｙｃｌｉｎＤ１蛋白及ｃｙｃｌｉｎＢ１蛋白对受辐射细胞周期阻滞的影响作用。转染ＤＮ－ＳＴＳＡＴ５基因的受辐射ＫＧ－１细胞即使用粒－巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）刺激亦不能跳出Ｇ１期阻滞;瞬间转染ｃｙｃｌｉｎＤ１基因及ｃｙｃｌｉｎＢ１基因分别能促进受辐射细胞跳出Ｇ１期和Ｇ２期阻滞。ＧＭ－ＣＳ所激活的ＪＡＫ／ＳＴＡＴ信号转导途径通过促进周期蛋白ｃｙｃｌｉｎＤ１及ｃｙｃｌｉｎＢ１的表达而对受辐射细胞周期进行调控。     

G-CSF促进造血功能恢复及其机理的研究

研究了粒细胞集落生长因子（Ｇ－ＣＳＦ）受辐射小鼠造血功能恢复的作用，并对机理进行了实战探讨。结果表明：Ｇ－ＣＳＦ不仅可以促进受辐射小鼠外周血细胞的恢复，促进脾脏内源性脾结节的形成，而且可以增加骨髓细胞含量和促进骨髓细胞巨噬系造血祖细胞（ＣＦＵ－ＧＭ）的形成，提高受辐射小鼠的生存率，其促进辐射后机体造血功能恢复的机理是通过刺激照射后残余造血干细胞的增殖、分化，该过程需要一段较长的时间，而不是抑制照射     

GM-CSF对受辐射KG-1细胞的增值及细胞周期的影响

以临床上常用的细胞因子GM-CSF刺激受辐射的人髓性白血病细胞株KG－1,观察细胞的增殖情况及周期变化。结果显示;GM－CSF刺激受辐射KG－1细胞的增殖;并且能促进细胞跳出GO／G1阻滞,对S期似有促进作用及增加G2／M期。对未受照射的KG－1细胞,GM－CSF刺激效应不如受照射细胞。     

GM-CSF对受辐射KG-1细胞的增殖及细胞周期的影响

以临床上常用的细胞因子ＧＭ－ＣＳＦ刺激受辐射的人髓性白血病细胞株ＫＧ－１,观察细胞的增殖情况及周期变化。结果显示;ＧＭ－ＣＳＦ刺激受辐射ＫＧ－１细胞的增殖,并且能促进细胞跳出Ｇ０／Ｇ１阻滞,对Ｓ期似有促进作用及增加Ｇ２／Ｍ期。对末受照射的ＫＧ－１细胞,ＧＭ－ＣＳＦ刺激效应不如受照射细胞。