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目的:探究长双歧杆菌BB536和乳双歧杆菌HN019组成的益生菌复合制剂对头孢曲松钠引起的肠道菌群失调的改善效果。方法:头孢曲松钠（2 mg/g）连续灌胃小鼠5 d,构建肠道菌群失调模型小鼠,然后随机分为模型组,益生菌复合制剂低剂量组（2×105 CFU/g）、中剂量组（4×105 CFU/g）、高剂量组（1.2×106 CFU/g）,另设正常鼠为对照组,第6 d起各剂量组灌胃相应剂量的益生菌复合制剂,对照组和模型组灌胃等体积的生理盐水,连续灌胃30 d。灌胃结束后无菌收集小鼠粪便对肠道菌群计数,并进行16S rDNA高通量测序分析菌群的多样性以及结构,测定血清中白细胞介素2（Interleukin-2,IL-2）、白细胞介素6（Interleukin-6,IL-6）、白细胞介素1β（Interleukin-1β,IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor,TNF-α）水平,测定空肠和肝脏中丙二醛（Malondialdehyde,MDA）、总超氧化物歧化酶（Total Superoxide Dismutase,T-SOD）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）和谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-PX）水平。结果:给药头孢曲松钠后,血清中IL-2、IL-6、IL-1β和TNF-α水平有上升趋势,空肠中MDA水平显著上升（P<0.05）且T-SOD水平显著下降（P<0.05）,在高剂量的益生菌复合制剂的干预下,IL-6和IL-1β水平显著降低（P<0.05）,IL-2和TNF-α水平极显著降低（P<0.01）,此外空肠和肝脏中的MDA水平均明显下降、T-SOD水平显著提高（P<0.05）,GSH-PX水平极显著提高（P<0.01）,空肠中GSH水平极显著提高（P<0.01）。在肠道微生物方面,抗生素造损后再灌胃益生菌复合制剂,与灌胃益生菌复合制剂前相比小鼠粪便中肠球菌和肠杆菌数量降低,乳杆菌和双歧杆菌数量提高,微生物多样性分析结果表明各剂量组与模型组相比微生物丰富度有所恢复,且中、高剂量组预测的肠道功能与对照组相比更为接近。结论:益生菌复合制剂可以促进抗氧化物质产生,降低细胞因子水平,促进有益菌的繁殖,提高肠道菌群的丰富度,改善了由头孢曲松钠引起的肠道菌群失调状态。 相似文献
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探究由低聚果糖、低聚异麦芽糖、大豆肽粉以及沙棘粉组成的益生元复合制剂对小鼠肠道微生物及短链脂肪酸的作用效果。60只4周龄雄性BALB/c随机分为空白组,益生元复合制剂低、中、高剂量组以及大豆肽粉组,分别灌胃无菌水,1 g/kg体质量、2 g/kg体质量、6 g/kg体质量的益生元复合制剂以及1.15 g/kg体质量的大豆肽粉溶液28 d。采用平板计数法检测小鼠粪便中肠球菌、肠杆菌、乳杆菌、双歧杆菌和产气荚膜梭菌的数量,采用16S r DNA高通量测序分析肠道菌群的变化,采用气相色谱法检测粪便中乙酸、丙酸和丁酸的含量。灌胃大豆肽粉以及低剂量益生元复合制剂后,乳杆菌和双歧杆菌数量极显著提高（P<0.01）,中、高剂量的益生元复合制剂也可以使双歧杆菌的数量大幅提高（P<0.01）。16S r DNA高通量测序结果显示,灌胃的大豆肽粉和益生元复合制剂分别可以使Prevotellaceae＿UCG-001和Prevotellaceae＿NK3B31＿group的丰度提高（P<0.05）,并且在高剂量组中致病菌Helicobacter的丰度明显降低（P<0.05）。短链脂肪... 相似文献
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针对社交网络中用户发布的数据延伸不可控的问题,提出了一种基于隐私标签的延伸控制机制。该机制基于用户关系跳数和资源转发跳数给用户和数据分配不同类型的隐私标签,以实现对数据的细粒度延伸访问控制。提出了隐私标签的生成算法和分配方法,设计了隐私标签约束规则并对可能出现的策略冲突进行分析。最后通过测试,表明了该机制可以实现社交网络中细粒度延伸控制,同时证明了该机制的安全性和有效性。 相似文献
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