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目的: 观察苦瓜蛋白诱导K562 细胞凋亡时细胞粘附分子(CD54 、CD44) 表达水平的变化,探讨粘附分子在苦瓜蛋白诱导K562 细胞凋亡中的作用。方法: 以一定浓度的苦瓜蛋白处理K562 细胞;CCK-8试剂盒检测其对细胞生长的影响;流式细细术(AnnexinⅤ) 、透射电镜等方法检测细胞凋亡;同时应用流式细细术检测粘附分子(CD54 、CD44) 蛋白表达水平的变化。结果: 苦瓜蛋白对K562 细胞生长具有明显的抑制作用;流式细胞术及形态学观察(电镜) 证实一定作用浓度的苦瓜蛋白可诱导K562 细胞发生明显的细胞凋亡;苦瓜蛋白处理组K562 细胞中CD54 、CD44表达分别为18.62 %和1.32 %,对照组分别为0.25 % 和0.17 %,分别上调了18.37 %、1.15 %。结论: 苦瓜蛋白引起K562 细胞凋亡的过程中,粘附分子CD54表达上调;CD54表达上调可能是苦瓜蛋白诱导肿瘤细胞凋亡的机制之一,其机制可能涉及细胞粘附依赖性细胞凋亡。 相似文献
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