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从MAPK信号通路及内质网应激方面验证心肌缺血再灌注损伤机制.采用PowerLab型Langendorff离体心脏灌流系统建立实验树鼩心肌缺血再灌注模型.将40只树鼩随机分为3组,分别为空白对照组、缺血模型组和缺血再灌注模型组,并保证每组试验成功10只.将空白对照组持续灌注60 min,缺血模型组灌注稳定后停灌30 min,再灌注模型组,停灌30 min后复灌30 min,各组灌注液均为K-H溶液.灌注结束后,采用Tunel法检测细胞凋亡率,Western blot测定Bcl-2、Bax、P-P38、p-JNK-1、P-ERK、GRP78、CHOP-1蛋白表达量.缺血模型组、再灌注模型组的细胞凋亡率及BAX蛋白表达量升高明显,其中再灌注模型组最显著;凋亡蛋白BCL-2的相对表达量在再灌注组显著下调,缺血模型组次之,而在对照组表达量最高.相较于空白对照组及缺血模型组,再灌注模型组中磷酸化P38、JNK、ERK蛋白表达量最高,且内质网应激蛋白GRP78和CHOP-1表达量也显著升高,以上结果均具有统计学意义.细胞通过启动MAPK信号通路,激活内质网应激系统,加速细胞凋亡,引起心肌缺血再灌注... 相似文献
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