丹皮酚对FSL-1与IL-4共刺激诱导树突状细胞成熟及细胞因子表达的影响

目的: 研究牡丹皮提取物丹皮酚对TLR2配体FSL-1刺激诱导慢性前炎因子释放的分子机制,为天然药物治疗慢性皮炎提供新的思路。方法: 将小鼠髓源性树突状细胞（DCs）分成5组,对照组、FSL-1刺激组、丹皮酚低、中、高剂量干预组（25、50、100 μg/mL）,所有组均给予10 ng/mL rmIL-4环境培养,ELISA法检测树突状细胞培养上清液中IL-10、IL-12的含量,流式细胞术检测树突状细胞表面MHC-II、CD40和CD86分子表达的水平。结果: 各组树突状细胞表面分子表达水平：刺激组与对照组相比,树突状细胞表面MHC- II、CD40和CD86表达量明显增加（P<0.05）。丹皮酚干预组与刺激组相比,DCs表面MHC- II、CD40和CD86表达量均降低,且高、中剂量组具有统计学差异 （P<0.05）。细胞因子分泌水平：刺激组与对照组相比,抗炎性细胞因子IL-10的水平明显降低（P<0.05）,而前炎细胞因子IL-12的水平明显升高（P<0.05）;丹皮酚干预组与FSL-1刺激组相比,各个干预组的IL-10的分泌水平显著上升（P<0.05）,丹皮酚干预组中IL-12的分泌水平均有下降,但仅高、中剂量组具有统计学差异（P<0.05）。结论: TLR2配体FSL-1可以和IL-4共刺激DCs,促进DCs活化并成熟,促进前炎性因子IL-12释放,抑制IL-10等抗炎细胞因子分泌,诱导CD4+T细胞向Th1分化,导致了Th1极化状态,诱导慢性皮肤炎症;而天然药物丹皮酚可抑制TLR2配体介导TLR2通路活化DCs这一过程,具有抑制皮肤慢性炎症的潜力。     

基于Snort的校园网IDS系统设计与实现

校园网安全问题日趋严重,内网用户恶意占用校园网资源,逃避网络管理。本文主要阐述了采用三层snort体系结构的IDS的具体实现方法,来实现检测效果和目的。