SNI小鼠中调控ROS对疼痛和脊髓Pink1蛋白的影响及机制研究

目的:观察C57/BL6小鼠坐骨神经分支选择性损伤（spared nerve injury,SNI）后降低氧化应激反应对机械痛和脊髓中Pink1的表达影响,并探讨神经性疼痛中氧化应激对Pink1的可能的作用机制。方法:取60只小鼠,随机分为对照组（Control）、假手术组（Sham）、手术组（SNI）、SNI+Saline、SNI+苯亚甲基叔丁基氮氧化物（phenyl-N-tert-butylnitrone,PBN）5组。Control组不作任何处理,Sham组切开皮肤,分离出坐骨神经三支分支后缝合皮肤;SNI组游离并保留腓肠神经分支,结扎并切断胫神经;分别于14 d之后进行机械痛阈值检测。测定行为学后SNI组分别注射生理盐水（0.9%NaCl）和PBN。进行行为学测定,并分别检测氧化应激（GSH、SOD）水平;Western blot法检测腰段脊髓蛋白水平Pink1的表达变化。结果:SNI组与Control和Sham组相比,机械痛阈值显著降低,差异具有统计学意义（P<0.001）;SNI组腰段脊髓ROS水平升高（P<0.05）,注射PBN后ROS水平降低（P<0.001）;SNI小鼠中Pink1在蛋白水平表达增多（P<0.001）,降低ROS后脊髓中Pink1在蛋白水平表达降低（P<0.01）。结论:神经病理痛中降低线粒体内ROS水平则会改善小鼠神经性疼痛,靶向减少ROS的产生和改善Pink1有助于神经病理痛的治疗。