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采用同位素标记方法示踪环境激素邻苯二甲酸丁基苄酯的生物转运过程,用NDST21动力学处理软件判断房室模型,建立邻苯二甲酸丁基苄酯的数学模型,计算各种参数.实验结果表明:3H-BBP经口染毒后被迅速吸收,5 min即在血中检测出,0.5 h达高峰,并呈一级动力学线性过程,符合二室开放模型;测得吸收半衰期约为13 min,分布半衰期约为25 min,消除半衰期约为7 h,说明该化合物的吸收和分布较快、消除较慢;3H-BBP的主要排泄途径是从尿和粪中排泄,在4 d之内从尿和粪累计排泄量占染毒量80%左右. 相似文献
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目的 分析裙带菜多糖UPPS-C2结构,并研究其体外抗肿瘤活性.方法 用Sephadex G-200凝胶柱色谱法和高效液相凝胶色谱法鉴定UPPS-C2纯度,用UV、IR、<'1>H-NMR、GC-MS等方法研究其初级结构,并采用MTT法测定裙带菜粗多糖和UPPS-C2对SGC-7901及HepG-2的抑制作用.结果 UPPS-C2多糖、硫酸基、葡糖醛酸含量分别为75.60%、9.23%和9.63%,不含蛋白质和核酸.为以α-吡喃糖为骨架的多糖,分子内存在羧基(-COOH)和硫酸基(-O-SO<,3>).单糖组成及质量分数比为岩藻糖:木糖:甘露糖:葡萄糖:半乳糖:塔罗糖=2.608:5.802:6.440:29.020:36.970:19.160.当其浓度为1000 μg/mL时,对SGC-7901和HepG-2的抑制率分别为33.85%、74.28%.结论 UPPS-C2为单一纯净的酸性杂多糖,对肿瘤细胞具有体外细胞毒作用,且活性较粗多糖好. 相似文献
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研究表明海嘧啶抗癌疗效确切,抗癌机制与其诱导肿瘤细胞凋亡有关,旨在进一步揭示海嘧啶诱导肿瘤细胞凋亡的机制,采用激光扫描共聚焦技术观察海嘧啶对肿瘤细胞内[Ca^2 ]i的影响及[Ca^2 ]i变化时Ca^2 的来源,采用定磷法测定海嘧啶对肿瘤细胞膜钙泵活性的影响,海嘧啶可显著升高肿瘤细胞内[Ca^2 ]i的浓度;[Ca^2 ]i升高时,Ca^2 同时来源于细胞外钙内流和细胞内钙释放,海嘧啶可显著降低肿瘤细胞膜钙泵活性,海嘧啶通过升高肿瘤细胞内[Ca^2 ]i的浓度,从而启动肿瘤细胞凋亡机制,诱导肿瘤细胞凋亡;海嘧啶升高肿瘤细胞内的作用是通过开放肿瘤细胞膜钙通道、引起肿瘤细胞内钙库释放、降低肿瘤细胞钙泵活性三条途径达到的。 相似文献
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目的 研究N-乙酰-D-氨基葡糖(N-AcGA)对小鼠淋巴细胞的增殖作用及对细胞内钙调蛋白(CaM)和钙调神经磷酸酶(CaN)表达的影响。方法 以小鼠淋巴细胞为实验材料,通过MTT法及流式细胞仪研究N-AcGA对小鼠淋巴细胞增殖和对淋巴细胞内CaM与CaN表达的影响。结果 N-AcGA在200~50 mg/L浓度范围内对小鼠淋巴细胞增殖有显著的促进作用,浓度为200 mg/L时作用极为显著。N-AcGA可增加小鼠淋巴细胞内CaM和CaN的表达。加入N-AcGA 72h后CaM的平均阳性细胞百分率由61.6%上升到72.6%,CaN的平均阳性细胞百分率由75.6%上升到86.0%。结论 N-AcGA能够诱导小鼠淋巴细胞增殖,并促进细胞内CaM与CaN的表达。 相似文献
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目的 研究N-乙酰-D-氨基葡糖(N-AcGA)对小鼠淋巴细胞的增殖作用及对细胞内钙调蛋白(CaM)和钙调神经磷酸酶(CaN)表达的影响.方法 以小鼠淋巴细胞为实验材料,通过MTT法及流式细胞仪研究N-AcGA对小鼠淋巴细胞增殖和对淋巴细胞内CaM与CaN表达的影响.结果 N-AcGA在200~50 mg/L浓度范围内对小鼠淋巴细胞增殖有显著的促进作用,浓度为200 mg/L时作用极为显著.N-AcGA可增加小鼠淋巴细胞内CaM和CaN的表达.加入N-AcGA 72 h后CaM的平均阳性细胞百分率由61.6%上升到72.6%,CaN的平均阳性细胞百分率由75.6%上升到86.0%.结论 N-AcGA能够诱导小鼠淋巴细胞增殖,并促进细胞内CaM与CaN的表达. 相似文献
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目的观察全氟辛酸(PFOA)对四氯化碳诱导小鼠肝纤维化的影响。方法随机将雄性小鼠80只分成空白对照组、PFOA组、造模组及造模后PFOA组。6周后处死小鼠,取肝组织观察病理学改变,氯胺-T法检测肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量,酶联免疫吸附测定法检测血清层粘连蛋白(LN)含量,流式细胞仪检测肝细胞活性氧(ROS)含量以及比色法检测血清琥珀酸脱氢酶(SDH)活性。结果造模组小鼠肝脏纤维化明显,造模后PFOA组纤维化程度与造模组比较无明显变化,坏死程度较造模组明显加重。结论 1/10 LD50 PFOA无明显促进小鼠肝纤维组织增生的作用,但能导致严重肝坏死,其作用机制与氧化应激有关。 相似文献