大跨度结构在风荷载下的动力响应

风荷载是大跨度结构设计中的主要控制荷载之一。通过对大跨度车站屋盖进行有限元建模,基于自回归法,编制MATLAB计算程序,模拟车站屋盖典型节点风速时程曲线,将模拟风速时程转化为风荷载时程,采用瞬态分析法得出屋盖的动力响应,以供类似工程参考借鉴。     

黑色素瘤缺乏因子2在小鼠急性胰腺炎模型中的表达

目的: 初步探讨黑色素瘤缺乏因子2（absent in melanoma 2, AIM2）在急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）模型中的表达。方法: 利用雨蛙素建立小鼠急性胰腺炎动物模型,实验分组为对照组与AP组,利用实时荧光定量PCR（Q-PCR）与Western blot检测两组动物外周血单核细胞（peripheral blood mononuclear cells,PBMCs）中AIM2,白介素-1β（IL-1β）与白介素-18（IL-18）mRNA基因与蛋白的表达情况;利用ELISA法检测两组动物外周血单核细胞培养基中IL-1β与IL-18的含量。结果: Q-PCR与Western blot结果显示,与对照组相比较,AIM2、IL-1β及IL-18 mRNA与蛋白在AP组PBMCs中的表达显著升高（P<0.01）;ELISA检测结果显示,AP组PBMCs合成分泌的IL-1β、IL-18的量显著高于对照组PBMCs合成分泌的量（P<0.01）。结论: AIM2在AP模型PBMCs的表达升高,表明其形成的炎症小体在这些细胞被激活,进而促进炎症因子IL-1β与IL-18的产生,因此,AIM2可能成为临床AP治疗潜在的治疗靶点。     

地塞米松对小鼠急性胰腺炎胰腺组织中Notch信号及凋亡相关基因表达的影响

目的: 探讨地塞米松对急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）小鼠胰腺组织中Notch1,Hes1及凋亡因子Bax、Bcl-2表达的影响。方法: 利用蛙皮素建立小鼠急性胰腺炎动物模型,实验分组为生理盐水组（对照组）,模型组（AP组）,地塞米松（dexamethasone,DEX）组,利用ELISA法检测各组动物血清中TNF-α, IL-6的含量;利用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测各组动物胰腺组织中Notch1,Hes1,Bax及Bcl-2 mRNA的表达情况;利用Western blot检测各组胰腺组织中Notch1,Hes1,Bax及Bcl-2蛋白的表达情况。结果: ELISA检测结果显示,与模型组相比较,DEX组动物血清中TNF-α与IL-6的含量显著降低;RT-qPCR与Western blot结果显示,与模型组相比较,DEX组胰腺组织中Notch1,Hes1,Bcl-2 mRNA的表达与蛋白的表达均显著降低,而Bax mRNA的表达与蛋白的表达显著升高。结论: DEX可能通过抑制Notch信号的激活,抑制Notch1与Hes1的表达,进一步抑制抗凋亡的Bcl-2蛋白的作用,促进促凋亡蛋白Bax的表达,促进胰腺腺泡细胞的凋亡,减少胰腺腺泡细胞的坏死,减少炎症因子,如TNF-α与IL-6等的合成与释放。     

地塞米松对急性胰腺炎小鼠胰腺组织中NF-κB及survivin表达的影响

目的: 探讨地塞米松对急性胰腺炎小鼠胰腺组织中NF-κB及survivin表达的影响。方法: 利用蛙皮素建立急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）动物模型,实验分组为生理盐水组（对照组）、AP组、地塞米松（DEX）组,利用ELISA法检测各组动物血清中TNF α的含量;利用实时荧光定量PCR（Q-PCR）与western blot检测各组胰腺组织中NF-κB、survivin、TNF-α基因与蛋白的表达情况。 结果: ELISA检测结果显示,与AP组相比较,DEX组动物血清中TNF α的含量显著降低;Q-PCR与western blot结果显示,与AP组相比较,DEX组胰腺组织中NF-κB,survivin,TNF-α mRNA与蛋白的表达均显著降低。结论: DEX可能通过抑制NF κB的活化,进而抑制survivin的表达,抑制其抗凋亡作用,促进胰腺腺泡细胞的凋亡,减少胰腺腺泡细胞的坏死,减少炎症因子,如TNF-α等的合成与释放。