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樟芝多糖通过降低NLRP3 Caspase1炎性小体表达改善帕金森小鼠神经行为学的机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究樟芝多糖通过降低NLRP3-Caspase1炎性小体表达改善6-OHDA构建的帕金森小鼠模型的行为学机制。方法:利用6-OHDA脑内注射构建帕金森小鼠模型,通过酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色和行为学判定小鼠模型的构建成功。利用樟芝多糖进行干预,分别在干预前、干预后的第1、3、7天4个时间点进行神经行为学实验,分别采用转棒实验、爬杆实验检测小鼠自主行为能力以及协调能力,4个时间点取小鼠尾静脉外周血采用ELISA法检测外周血中Caspase1和IL-1β的表达,樟芝多糖干预第7天时待进行完行为学实验后小鼠断颈处死,取小鼠脑组织-纹状体,Western blot法检测纹状体中Caspase1、proCaspase1、NLRP3的表达,高效液相色谱检测纹状体中单胺类神经递质的表达,RT-QPCR检测Caspase1、NLRP3、IL-1β、IL-4、IL-6的mRNA表达。NISSl染色检测小鼠脑组织神经细胞凋亡情况。 结果:6-OHDA脑内注射可以造成小鼠帕金森样病变,且TH蛋白表达显著下调,樟芝多糖干预后小鼠的行为学得到显著改善(P<0.05),纹状体中Caspase1、proCaspase1、NLRP3的表达显著下调,与模型小鼠相比具有统计学差异(P<0.05),且相关炎症因子Caspase1、NLRP3、IL-1β、IL-4、IL-6的mRNA表达下调(P<0.05),纹状体中单胺类神经递质表达上升(P<0.05)。结论:樟芝多糖可以通过下调NLRP3-Caspase1炎性小体表达来改善6-OHDA构建的帕金森小鼠模型行为改善,这可能是樟芝多糖治疗帕金森的机制之一。 相似文献
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采用低温一步法合成了钨掺杂的二氧化钛,并用X射线衍射(XRD)、红外光谱(IR)、紫外可见漫反射光谱(UV-Vis)等方法对其结构进行了表征.发现掺杂钨的二氧化钛为锐钛矿型晶型,且在可见光区有明显的吸收.以苯酚的光催化氧化降解反应为探针,研究了催化剂的光催化性能.结果表明,本方法合成的钨掺杂的二氧化钛具有理想的可见光催化活性. 相似文献
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采用延迟破胶技术,在压裂施工过程中加入不同浓度的胶囊破胶剂,利用它的延缓释放特性,使植物胶压裂液耐温、耐剪切稳定性增强,并且可以在不造成压裂液的流变性、滤失性和携砂性等过早丧失的前提下高浓度使用胶囊破胶剂。该技术与常规破胶技术相比,延缓释放率达50%,能更有效地清除液体残渣,减少压裂液对储层的伤害。同时由于有延缓破胶的特性,放喷采用相应的措施,可以降低支撑剂沉降速度,形成较好的沉砂剖面,提供高的裂缝导流能力,并且可以降低滤饼和压裂液残渣的伤害。 相似文献