人工智能在智慧海洋建设中的应用

围绕人工智能与智慧海洋建设这条主线，论述人工智能、智慧海洋的概念，列举当前较为成熟的人工智能与海洋科技在海洋观测方面融合的切入点，初步展现一种海洋技术与装备智能化的发展路径，提出加快人工智能技术向智慧海洋建设赋能的几点建议。     

堰筑湖底隧道围护结构选型分析——以竺山湖隧道为例

隧道基坑围护方案的选择是隧道建设中的一个关键环节,文章结合工程实例,根据隧道所处的位置环境、开挖深度以及地质条件等,对几种围护方案的选择进行了分析论述,同时阐述了围护结构构造设计及计算结论,对类似工程的实施具有一定的参考意义.     

床温及SNCR脱硝对CFB锅炉NOx和N2O排放影响的试验研究

为了研究循环流化床（CFB）锅炉燃用无烟煤时床温及选择性非催化还原（SNCR）脱硝对于NO和N2O排放的影响，在1 MW CFB试验装置上开展了试验研究。结果表明:床温由880 ℃提高到970 ℃，NO排放质量浓度由119.5 mg/m3上升到226.0 mg/m3，N2O排放质量浓度由216.0 mg/m3降低到102.2 mg/m3；在氨氮摩尔比（NSR）为0~3.7之间，随着NSR的提高，脱硝效率从0上升到50.72%；进一步提高NSR到5.2，脱硝效率升至53.61%，增加较为缓慢；随着NSR从0提高到1.7，N2O排放质量浓度由84.3 mg/m3上升至118.3 mg/m3，增长较为缓慢；进一步提高NSR至2.0，N2O排放质量浓度上升至187.7 mg/m3，增长速度提高；继续提高NSR至5.2，N2O排放质量浓度上升至381.4 mg/m3；CFB锅炉采用以尿素为还原剂的SNCR脱硝工艺时，单纯通过加大NSR来提高脱硝效率不仅效果有限，过量喷入的还原剂会造成N2O排放量的显著提高。     

干巴菌多糖提取工艺优化及抗氧化活性的研究

以产于云南曲靖的干巴菌为原料,以多糖提取率为评价指标,采用单因素实验及正交实验优化干巴菌多糖的提取工艺,通过测定干巴菌多糖对DPPH自由基及羟基自由基的清除率来评价其抗氧化活性。结果表明,干巴菌多糖的最佳提取工艺为:提取温度70℃、提取时间2.5 h、料液比1∶15(g∶mL),在此条件下,多糖提取率达到10.08%;当干巴菌多糖浓度为5 mg·mL~(-1)时,其对DPPH自由基的清除率为86.99%,对羟基自由基的清除率为87.46%,有较好的抗氧化作用。     

一种基于FPGA的可变速率帧结构设计与实现

在简述V.35接口的基础上针对V.35接口速率可变的应用需求提出了一种速率可变的帧结构,该帧结构可支持N×64kb/s(3≤N≤32)速率,从而在V.35接口上实现了多种速率的低速业务传输.     

Continuation methods for approximate large scale object sequencing

Machine Learning - We propose a set of highly scalable algorithms for the combinatorial data analysis problem of seriating similarity matrices. Seriation consists of finding a permutation of data...     

杭州湾南岸滩涂沉积物中HCHs与DDTs污染特征分析

摘 要：目的 了解六六六（hexachlorocyclohexanes,HCHs）与滴滴涕(dichloro diphenyl trichloroethanes,DDTs)在杭州湾南岸滩涂沉积物中的污染现状。方法 于2018年4月，采集杭州湾南岸地区4个采样点不同深度（0~80 cm）滩涂沉积物，利用气相色谱-串联质谱法（gas chromatography tandem mass spectrometry, GC-MS/MS）测定了该区域中HCHs与DDTs的含量，对其分布规律进行分析，使用共识沉积物质量基准法对其生态学风险进行了评估。结果 所有样品中均检出，HCHs与DDTs含量分别为4.20~6.24 μg/kg与3.37~4.73 μg/kg，主要以β-HCH、δ-HCH以及DDE为主，其污染主要来源于历史性工业品，整体污染处于较低水平；20.3%的沉积物样品中DDEs含量以及28.1%的样品DDTs总量介于阈值效应浓度(threshold concentration, TECs) 和可能效应浓度(probable effect concentration, PECs)之间。结论 杭州湾南岸沉积物中HCHs与DDTs的污染处于较低水平，具有较小的生态学风险。     

A Dual Inhibitor of DYRK1A and GSK3β for β-Cell Proliferation: Aminopyrazine Derivative GNF4877

Loss of β-cell mass and function can lead to insufficient insulin levels and ultimately to hyperglycemia and diabetes mellitus. The mainstream treatment approach involves regulation of insulin levels; however, approaches intended to increase β-cell mass are less developed. Promoting β-cell proliferation with low-molecular-weight inhibitors of dual-specificity tyrosine-regulated kinase 1A (DYRK1A) offers the potential to treat diabetes with oral therapies by restoring β-cell mass, insulin content and glycemic control. GNF4877, a potent dual inhibitor of DYRK1A and glycogen synthase kinase 3β (GSK3β) was previously reported to induce primary human β-cell proliferation in vitro and in vivo. Herein, we describe the lead optimization that lead to the identification of GNF4877 from an aminopyrazine hit identified in a phenotypic high-throughput screening campaign measuring β-cell proliferation.