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为了研究循环流化床(CFB)锅炉燃用无烟煤时床温及选择性非催化还原(SNCR)脱硝对于NO和N2O排放的影响,在1 MW CFB试验装置上开展了试验研究。结果表明:床温由880 ℃提高到970 ℃,NO排放质量浓度由119.5 mg/m3上升到226.0 mg/m3,N2O排放质量浓度由216.0 mg/m3降低到102.2 mg/m3;在氨氮摩尔比(NSR)为0~3.7之间,随着NSR的提高,脱硝效率从0上升到50.72%;进一步提高NSR到5.2,脱硝效率升至53.61%,增加较为缓慢;随着NSR从0提高到1.7,N2O排放质量浓度由84.3 mg/m3上升至118.3 mg/m3,增长较为缓慢;进一步提高NSR至2.0,N2O排放质量浓度上升至187.7 mg/m3,增长速度提高;继续提高NSR至5.2,N2O排放质量浓度上升至381.4 mg/m3;CFB锅炉采用以尿素为还原剂的SNCR脱硝工艺时,单纯通过加大NSR来提高脱硝效率不仅效果有限,过量喷入的还原剂会造成N2O排放量的显著提高。 相似文献
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中国石化海南炼油化工有限公司0.2 Mt/a C5/C6烷烃异构化装置以连续重整装置的拔头油为原料,使用NNI-1催化剂,采用一次通过流程,不设脱异戊烷塔和稳定塔,经设在连续重整装置内的脱丁烷塔稳定处理后作为汽油调合组分。该装置于2006年9月开工投产,截至2015年3月已连续运行3个周期。长周期运行分析结果表明:前两个周期中NNI-1催化剂具有较高的异构化活性及选择性,C5异构化率为60%左右,C6异构化率为80%左右,C6选择性为15%左右,产品辛烷值基本达到技术指标要求(RON≥78);而在第三周期运行中,催化剂积炭增加等原因导致其异构化活性及选择性降低,异构化产品辛烷值提升能力呈现逐步衰减的趋势,提高反应苛刻度已不能弥补催化剂活性下降造成的产品辛烷值降低。为保证装置长周期运行,建议择机停工对催化剂进行再生,或是直接换用与装置原料性质匹配的异构化催化剂。 相似文献
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为了开发β受体阻断剂新药(S)-噻吗洛尔半水合物,采用3-吗啉-4-氯-1,2,5-噻二唑为起始原料,经水解反应得到中间体1(3-吗啉-4-羟基-1,2,5-噻二唑)。中间体1与R-环氧氯丙烷发生醚化反应,经后处理及重结晶得到中间体2 {(R)-4-[4-(环氧乙烷-2-基甲氧基)-1,2,5-噻二唑-3-基]吗啉}。中间体2经胺化反应、马来酸成盐及重结晶得到(S)-马来酸噻吗洛尔。(S)-马来酸噻吗洛尔经游离、纯水转晶得到符合药典标准的(S)-噻吗洛尔半水合物,总收率14.05%且e.e.值为99.66%。最终成品经IR、1H-NMR、13C-NMR、MS、TGA、DSC表征,并优化各步反应条件。结果表明:以三乙胺为醚化反应缚酸剂75 ℃反应最佳;以乙醇为胺化反应溶剂46 ℃反应16 h最佳;S-噻吗洛尔的转晶拆分以水作溶剂,比传统不对称合成工艺安全稳定,操作简单,适合工业化生产。 相似文献
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文章针对GK1D型液力传动内燃机车原12V180ZJC型柴油机因停产造成"配件缺货、停修时间不确定"问题,介绍了将其换型为G12V190ZLJ型柴油机的改造案例,并对案例进行了分析。 相似文献
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樟芝多糖通过降低NLRP3 Caspase1炎性小体表达改善帕金森小鼠神经行为学的机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究樟芝多糖通过降低NLRP3-Caspase1炎性小体表达改善6-OHDA构建的帕金森小鼠模型的行为学机制。方法:利用6-OHDA脑内注射构建帕金森小鼠模型,通过酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色和行为学判定小鼠模型的构建成功。利用樟芝多糖进行干预,分别在干预前、干预后的第1、3、7天4个时间点进行神经行为学实验,分别采用转棒实验、爬杆实验检测小鼠自主行为能力以及协调能力,4个时间点取小鼠尾静脉外周血采用ELISA法检测外周血中Caspase1和IL-1β的表达,樟芝多糖干预第7天时待进行完行为学实验后小鼠断颈处死,取小鼠脑组织-纹状体,Western blot法检测纹状体中Caspase1、proCaspase1、NLRP3的表达,高效液相色谱检测纹状体中单胺类神经递质的表达,RT-QPCR检测Caspase1、NLRP3、IL-1β、IL-4、IL-6的mRNA表达。NISSl染色检测小鼠脑组织神经细胞凋亡情况。 结果:6-OHDA脑内注射可以造成小鼠帕金森样病变,且TH蛋白表达显著下调,樟芝多糖干预后小鼠的行为学得到显著改善(P<0.05),纹状体中Caspase1、proCaspase1、NLRP3的表达显著下调,与模型小鼠相比具有统计学差异(P<0.05),且相关炎症因子Caspase1、NLRP3、IL-1β、IL-4、IL-6的mRNA表达下调(P<0.05),纹状体中单胺类神经递质表达上升(P<0.05)。结论:樟芝多糖可以通过下调NLRP3-Caspase1炎性小体表达来改善6-OHDA构建的帕金森小鼠模型行为改善,这可能是樟芝多糖治疗帕金森的机制之一。 相似文献
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