甘草纤素对实验动物化学性肝损伤保护功能研究

目的:了解甘草纤素对大鼠化学性肝损伤的保护作用。方法:按照卫生部《保健食品功能学评价程序和检验方法》进行。并比较四氯化碳染毒后第48h和第5d处死动物对各项指标的影响。结果:与肝损伤模型对照组比较,染毒后第48h,甘草纤素的二个剂量组血清ALT(丙氨酸氨基转移酶)水平均有显著降低(p<0.05),中、高剂量组血清AST(天门冬氨酸氨基转移酶)水平也有显著降低(p<0.05)。受试物的高剂量组可改善肝细胞的退行性变,且高剂量组可明显减轻CCl4引起的肝细胞坏死(p<0.05)。结论:适量甘草纤素对CCl4所致动物急性肝损伤具有保护作用。     

继发癫痫并发横纹肌溶解致急性肾损伤1例并文献复习

<正>横纹肌溶解症(rhabdomyolysis,RM)是由物理、化学或中毒性损伤等因素所导致骨骼肌破坏产生的肌肉细胞毒性物质(肌红蛋白、肌酸激酶)释放入循环系统,进一步引起代谢紊乱和器官功能障碍综合征~([1])。癫痫持续发作引起的横纹肌溶解并不多见,现将本院诊断的癫痫发作持续状态并发横纹肌溶解征致急性肾损伤1例进行报道。1病历资料患者,男,34岁,于2017年1月17日凌晨5时许突     

基于16S rDNA测序研究白酒对大鼠肠道菌群的影响

为探究浓香型白酒对SD大鼠肠道微生态的影响,通过连续8周灌胃适当剂量乙醇,建立SD大鼠慢性酒精性肝损伤模型,同时,灌胃相同剂量的白酒,考察白酒和乙醇对SD大鼠血脂、肝脏指标的影响及造成的肠道菌群变化。结果显示,连续8周灌胃乙醇造成SD大鼠一定程度的酒精性肝损伤,而白酒组的肝损伤程度显著低于乙醇组。多样性分析表明乙醇组SD大鼠肠道菌群丰富度和多样性降低,而白酒的摄入可以回调这种现象。菌群结构分析表明乙醇干预和白酒干预之间存在显著差异,其中白酒干预组物种组成与对照组更加接近。差异性分析筛选出白酒组和乙醇组的3个潜在差异微生物标志物,分别为g＿Eubacterium＿rumminantium＿group、g＿U29-B03和g＿unclassified＿f＿Oscillospiraceae。该研究结果表明白酒可能通过调节肠道微生态来减轻乙醇诱导的轻度肝损伤。     

D-柠檬烯对大鼠酒精性肝损伤脂质代谢紊乱的影响

探讨D-柠檬烯（D-limonene）对大鼠酒精性肝损伤脂质代谢紊乱的保护作用及可能作用机制,利用持续酒精灌胃的方法建立大鼠酒精肝损伤模型,分为A、B、C、D、E、F、G共7 组。A组为空白对照组,每日给予蒸馏水灌胃,前2 周8 mL/（kg·d）,后4 周12 mL/（kg·d）;B组为酒精模型组,每日灌胃体积分数为50%的乙醇,前2 周8 mL/（kg·d）,后4 周12 mL/（kg·d）;C、D、E组分别为D-柠檬烯低、中、高剂量组,每日分别灌胃D-柠檬烯100、200、400 mL/（kg·d）,其中D-柠檬烯与A、B组等量的50%的乙醇混合后灌胃;F组为水和D-柠檬烯空白高剂量组,每日给予D-柠檬烯400 mL/（kg·d）;G组为甘利欣药物对照组,灌胃量200 mL/（kg·d）。HE染色和电镜观察肝组织形态结构和肝组织超微结构的变化,测定血清谷丙转氨酶（alanine transaminase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate transaminase,AST）、碱性磷酸酶（phosoporic acid,ALP）、胆碱酯酶（cholinesterase,CHE）、甘油三酯（triglyceride,TG）、胆固醇（cholesterol,CHO）、低密度脂蛋白胆固醇（low densitylipoprotein-cholesterol,LDL-C）水平。结果电镜下观察到A组肝细胞结构正常,核呈圆形或椭圆,线粒体形态正常。B组肝细胞次级溶酶体数量增加,线粒体形状不规则,脂滴多。C组可见少量脂滴,高尔基体正常,线粒体清楚。D组少量脂滴,胆小管有内容物,线粒体正常。E组线粒体高尔基体正常,少量脂滴,核圆。F组细胞器无异常,少量脂滴。G组少量脂滴,偶见溶酶,体线粒体正常。B组大鼠血清ALT、AST、ALP、CHE、TG、CHO、LDL-C均高于空白对照组,差异显著（P＜0.05）;F组大鼠血清所测各指标与空白对照组无明显差异;而D-柠檬烯低、中、高剂量干预组和酒精模型组比较,血清所测各指标水平均有不同程度地降低,其中D-柠檬烯中、高剂量干预组血清所测各指标水平明显低于酒精模型组,差异显著（P＜0.05）。结论：过量酒精摄入引起的肝组织超微结构病理损伤与升高血清ALP、CHE、ALT、AST、TG、CHO、LDL-C水平,在D-柠檬烯干预下有所减轻和降低。因此,D-柠檬烯可调节过量酒精摄入造成的脂质代谢紊乱。     

橄榄总黄酮对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

研究橄榄总黄酮对小鼠酒精性肝损伤的影响.采用白酒灌胃造成小鼠急性酒精中毒模型,检测血清中甘油三酯(TG)的含量与谷丙转氨酶(GPT)的活性及肝组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肤(GSH)含量,用组织化学方法观察肝组织琥珀酸脱氢酶(SDH)、糖原的变化.结果表明,橄榄总黄酮可降低白酒所致小鼠肝组织MDA的含量、升高GSH的含量,降低小鼠血清中TG的含量;对小鼠肝组织SDH及糖原的下降有明显的抑制作用.橄榄总黄酮能对抗酒精中毒引起的肝脏脂质过氧化损伤.     

嗜热链球菌grx02对酒精性肝损伤大鼠保护作用的分子机制

研究了嗜热链球菌grx02对急性酒精性肝损伤大鼠模型的保护作用机制。建立了急性酒精性肝损伤大鼠模型,观察嗜热链球菌grx02对急性酒精性肝损伤大鼠血清转氨酶以及炎症细胞因子的改善作用。结果表明,酒精可诱导大鼠血清谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)水平显著升高,;血清、肝匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-8(IL-8)细胞因子水平显著升高;乙醇脱氢酶(ADH)、还原性谷胱甘肽(GSH)、增加谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性显著下降,与对照组比较均有显著性差异。结论:grx02可能通过抑制炎性因子,增强抗氧化酶系活性、抑制氧化应激引发的肝损伤,对大鼠急性酒精性肝损伤发挥保护作用。     

玉米肽对小鼠酒精性肝损伤的保护机制研究

为了研究玉米肽对酒精性肝损伤的作用机制,本研究以无水乙醇制造急性酒精性肝损伤模型,观察玉米肽对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。结果表明:玉米肽能显著降低酒精性肝损伤模型小鼠血清AKP、ALT、AST的活性以及胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的含量;降低肝组织MDA的含量,显著提高肝脏GSH的含量和抗氧化酶SOD、GST、CAT的活性,改善肝组织损伤程度。由此可知,玉米肽可显著降低乙醇对肝脏的损伤,对酒精性肝损伤有明显的保护作用。     

小茴香提取物对酒精性肝损伤小鼠的保护作用

目的：探究小茴香提取物(FVE)对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法：随机将72只小鼠分为正常组、模型组、阳性组(联苯双酯150mg/kg)、FVE低中高剂量组(50、100、200 mg/kg),每组12只。各给药组按剂量灌胃给药,正常组和模型组灌胃等体积蒸馏水30min后,除正常组外其余各组按11.0 mL/kg剂量灌胃56%白酒,每天1次,连续7d。采用生化法测定血清ALT、AST、TG及肝组织MDA、SOD、GSH、NO水平;采用Elisa法测定肝组织IL-1β、IL-6及TNF-α水平;HE染色观察小鼠肝组织病理学变化。结果：与模型组相比较,FVE(100、200 mg/kg)能明显降低小鼠血清ALT、AST、TG含量(P<0.05);显著降低肝组织MDA、NO及促炎因子IL-6、TNF-α水平(P<0.05),并明显提高肝组织SOD及GSH水平(P<0.05)。HE染色显示小茴香提取物可以改善小鼠肝组织的病理状态。结论：小茴香提取物对酒精导致的小鼠肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与降低脂质过氧化水平、抑制促炎因子表达有关。     

脂肪间充质干细胞在肝损伤修复中的作用

脂肪间充质干细胞(Adipose derived mesenchymal stem cells,ADMSCs)是存在于脂肪组织中的一类多能干细胞,其来源丰富,容易获得,具有多向分化潜能。自2001年被发现以来,ADMSCs已被用于多种疾病的实验及临床研究中。近年来,利用ADMSCs移植治疗肝脏疾病的替代疗法日益受到重视,本文对ADMSCs的生物学特性、分化潜能及其在肝损伤性疾病治疗方面的研究进展进行阐述,为基础及临床研究提供参考。     

藏药渣驯及其不同萃取部位抗胃溃疡抗肝损伤作用的比较研究

目的:研究藏药渣驯及其不同萃取部位的抗胃溃疡、抗肝损伤作用,初步探讨其药效物质基础。方法:采用消炎痛致小鼠胃溃疡模型考察渣驯及其不同萃取部位的抗胃溃疡作用;采用刀豆蛋白A(ConA)致小鼠肝损伤模型考察渣驯及其不同萃取部位抗肝损伤作用。结果:渣驯及其水萃取部位、正丁醇部位能明显降低消炎痛所致胃溃疡小鼠的溃疡指数(P<0.05),能够明显降低ConA所致的肝损伤小鼠的肝脏指数(P<0.05),显著降低血清中ALT、AST含量(P<0.01)。结论:藏药渣驯及其水萃取部位、正丁醇部位可能为渣驯治疗胃溃疡和肝损伤的有效物质基础,其作用机制有待进一步研究。