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1.
亨廷顿病(Huntington's disease, HD)是神经退行性疾病(neurodegenerative disorders)中一种单基因遗传病,由亨廷顿基因(the huntingtin gene, HTT)第一个外显子中的CAG三核苷酸序列重复扩增引起,尚无法治愈。HTT编码的蛋白产物被称为亨廷顿蛋白(Huntingtin protein, Htt)。突变亨廷顿蛋白(mutated huntingtin protein, mHtt)容易形成聚集体,具有毒性,导致一系列细胞学异常和神经元功能障碍。microRNA(miRNA)在基因转录后水平调控中起重要作用,其表达的改变与HD病理过程有关,成为治疗HD的潜在生物标志物。近年来,对一些特定miRNA在HD中调控机制及靶基因预测方面的研究可为HD提供潜在的治疗方法。本文就miRNA在HD中的相关研究进展进行综述。 相似文献
2.
3.
4.
5.
组织激肽释放酶为一类性质相似的化合物,可由肝脏、胰脏、脑神经等合成。人类多种疾病与激肽释放酶基因表达相关,该基因是高血压基因治疗研究的首选靶点。本文综述了激肽释放酶基因与疾病的相关性以及该基因重组载体的构建和表达等研究进展。 相似文献
6.
7.
实验应用硬脂酸-聚乙烯亚胺包裹超顺磁氧化铁(Superparamagnetic Iron Oxide,SPIO)装载目的基因构建可视化
纳米复合物,进行 BABL/c 雌性小鼠体内磁共振成像实验、组织学检测,探讨其是否能够有效地介导体内基因表达以及
产生磁共振成像(Magnetic Resonance Imaging,MRI)效果。MRI 实验结果显示,对小鼠尾静脉注射复合物 0.5 小时后进
行磁共振扫描,与注射生理盐水的对照组相比实验组 T2 加权信号明显降低,信号强度仅为对照组的 35%;48 小时后,
实验组 T2 加权信号强度略有回升,但与对照组信号强度相比仍存在显著差异。组织学结果显示可视化基因纳米复合物
能够穿过血管内皮细胞进入肝脏组织,并释放 DNA 在细胞内成功表达,但基因表达效果较差。综合 MRI 成像及组织检
查实验结果可知,该纳米颗粒具有优良的 MRI 成像性能,但通过尾静脉注射方法基因转染效率较低。 相似文献
8.
HSV-tk基因/GCV系统治疗肿瘤的旁观者效应与缝隙连接关系的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨单纯疱疹病毒胸苷激酶(HSV-tk)基因/丙氧鸟苷(GCV)系统杀伤肿瘤细胞时旁观者效应与细胞间缝隙连接的关系。方法 用PA317细胞包装STK质粒(逆转录病毒载体介导的HSV-tk基因),形成假逆转录病毒颗粒,转染有缝隙连接的大鼠胶质瘤细胞C6和无缝隙连接的入宫颈癌细胞 Hela,制成 C6 tk+和 Helatk+细胞,将不同比例的C6和 C6 tk+、Hela和 Hela tk+细胞混合,每种比例8孔,培养 24h后 4孔加入含0.5μg/mlGCV的培养基,4孔作对照,6d后用MTT法测量细胞存活率。在两个培养皿中放入周围粘有33mm高滤纸的载玻片,分别接种 C6、C6 tk+细胞。细胞 80%汇合后将载玻片互换,并加入含0.5μg/ml GCV的培养基,6d后观察细胞形态。结果C6细胞组存在旁观者效应,Heal细胞组不存在旁观者效应。培养皿中tk+细胞大部分被杀死,tk-细胞无变化。结论HSV-tk基因/GCV系统杀伤肿瘤细胞时旁观者效应与细胞间缝隙连接有关。 相似文献
9.
实时心肌造影在基因转染细胞移植治疗慢性缺血心肌的研究应用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的用实时心肌声学造影(RTMCE)研究基因转染骨髓基质干细胞移植治疗慢性缺血心肌的效果.方法实验动物(猪)分4组,建立慢性心肌缺血模型4周后,组Ⅰ注射编码血管生长素(ANG)基因的腺病毒转染的自体骨髓基质干细胞,组Ⅱ注射编码ANG基因的腺病毒液,组Ⅲ注射单纯自体骨髓基质干细胞;组Ⅳ(对照组)注射空腺病毒磷酸盐缓冲液.再4周后取心肌组织进行病理学检查.分别于正常状态、慢性缺血心肌模型建立4周和注射后4周开胸时进行RTMCE,选取左室乳头肌水平短轴切面,用闪烁显像观察局部心肌灌注显影情况.实时动态图像存入磁光盘,然后用MCE定量分析软件(CUSQ1.4)分析各阶段心肌灌注图像.结果RTMCE较满意显示了猪慢性缺血心肌基因治疗前后心肌运动和血流灌注状况.经定量软件对闪烁显像心肌再灌注分析,发现慢性缺血心肌模型各组左室侧后壁A值和β值均较正常心肌明显降低(P<0.01),组间比较无明显差异(P>0.05);注射4周后,组Ⅰ、组Ⅱ、组Ⅲ的A值和β值均增高,其中组Ⅰ增高最显著(P<0.01),组Ⅱ和组Ⅲ较对照组亦明显增加(P<0.05),对照组的A值和β值与缺血心肌无明显变化(P>0.05).结论RTMCE及其定量分析软件可对不同血供状态下的心肌灌注进行分析,评价基因治疗慢性缺血心肌的效果. 相似文献
10.
用内部核糖体进入序列(IRES)将报告基因单纯疱疹I型病毒胸苷激酶(HSV1-TK)和治疗基因脑源性神经营养因子(BDNF)连接,双启动子法将TK-IRES-BDNF与增强绿色荧光蛋白(EGFP)包装到重组腺病毒载体中,得到Ad5-TK-IRES-BDNF-EGFP,扩增、纯化、测定病毒滴度;以感染复数(MOI)为0、50、100、150、200、250感染体外培养的骨髓间充质干细胞(BMSCs),以重组腺病毒Ad5-EGFP为无效对照病毒。荧光显微镜下观察感染细胞的绿色荧光细胞阳性率。四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测感染细胞增殖能力。碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和表皮生长因子(EGF)诱导感染细胞向神经元细胞分化,显微镜下观察细胞形态变化。实时定量聚合酶链反应(RQ-PCR)和2-△△CT法分析两目的基因的相对表达量(CT)。观察感染细胞对131I-FIAU的摄取情况。重组腺病毒Ad5-TK-IRES-BDNF-EGFP在MOI为150可高效感染BMSCs,感染细胞存活率98%,且保持良好的神经元细胞诱导分化能力。RQ-PCR检测两目的基因随着腺病毒MOI增加表达增强,且TK和BNDF两基因的表达有良好的线性相关(r=0.973,P0.05,n=3)。在前3h可见感染目的基因组细胞对131I-FIAU的摄取程度与时间呈正相关,3h感染目的基因组对131I-FIAU摄取率可达(31.42±0.46)%(n=3),随后增加不明显。各点感染目的基因组摄取率均显著高于对照组(t=23.06–173.83,P0.05,n=3)。重组腺病毒载体能高效、低毒感染BMSCs,IRES介导两目的基因表达有良好的线性相关。本研究表明感染目的基因细胞可有效介导HSV1-TK摄取131I-FIAU,为后续放射性核素报告基因活体显像示踪转基因BMSCs治疗脑梗死提供了细胞水平依据。 相似文献