分光光度法测定PVB中微量氯含量

建立了PVB树脂中氯含量的测定方法.采用添加混合试剂高温灰化,沸水浸取,分光光度法测定PVB树脂样品中的氯含量.该方法具有良好的精密度和准确度,分析成本低.     

干巴菌多糖提取工艺优化及抗氧化活性的研究

以产于云南曲靖的干巴菌为原料,以多糖提取率为评价指标,采用单因素实验及正交实验优化干巴菌多糖的提取工艺,通过测定干巴菌多糖对DPPH自由基及羟基自由基的清除率来评价其抗氧化活性。结果表明,干巴菌多糖的最佳提取工艺为:提取温度70℃、提取时间2.5 h、料液比1∶15(g∶mL),在此条件下,多糖提取率达到10.08%;当干巴菌多糖浓度为5 mg·mL~(-1)时,其对DPPH自由基的清除率为86.99%,对羟基自由基的清除率为87.46%,有较好的抗氧化作用。     

替格瑞洛与氯吡格雷治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床效果对比

目的:对替格瑞洛与氯吡格雷治疗急性ST段抬高型心肌梗死(ASTEMI)的临床效果进行对比。方法:选取60例ASTEMI患者为研究对象,按照随机数字表法分为观察组和对照组,各30例,两组均给予阿司匹林100 mg/d抗血小板聚集治疗,对照组给予氯吡格雷治疗,观察组给予替格瑞洛治疗,经过6个月连续治疗后比较两组疗效、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、ST段回落情况及不良心血管事件(MACE)累积发生率。结果:对照组总有效率为93.33%,观察组为96.67%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组各时间段的LVEF、LVEDD及ST段回落情况与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05),两组治疗期间MACE累积发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:应用替格瑞洛与氯吡格雷治疗ASTEMI的总体疗效和安全性相当,但替格瑞洛在改善ASTEMI患者LVEF、LVEDD和ST段回落情况等方面均优于氯吡格雷,具有更强的临床推广价值。     

连续重整催化剂严重氮中毒和活性恢复案例分析

以某公司重整装置2014年2月因水、氮超标导致催化剂氮中毒和后续活性恢复为例,分析连续重整反再系统出现高水、高氮、低氯的环境后,催化剂发生严重氮中毒时装置的工艺表现以及处理方案。结果表明:由于加工福蒂斯等高氮原油比例过高,造成重整原料油氮含量升高,装置负荷优化调整大而注氯量偏低,同时重整再生空气干燥器干燥效果下降等原因,共同造成催化剂氮中毒,活性大幅降低,出现反应温降降低、产氢降量、生成油芳烃产率大幅下降。通过调整加工原油比例,优化原料预加氢操作、降低重整加工负荷和反应苛刻度、更换空气干燥剂等一系列措施,减少系统中氮和水等毒物的携带量,并提高重整再生注氯量等措施,使重整催化剂氮中毒得以有效控制并逐渐恢复活性。     

邻苯二甲酸二乙基己酯对小鼠初级精母细胞氧化应激及凋亡的影响

目的研究邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对小鼠初级精母细胞(GC-2 spd)氧化应激及凋亡的影响。方法体外传代培养永生化的GC-2 spd细胞,用二甲基亚砜(DMSO)溶解DEHP,以DMSO浓度为0.1%的细胞孔作为对照组,用DEHP终浓度为50、100和200μmol/L的细胞孔作为低、中、高剂量组染毒24 h。分光光度计法测定GC-2 spd细胞丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活力和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,流式细胞仪检测不同剂量组细胞凋亡情况。结果与对照组比较,DEHP低、中、高剂量染毒组MDA含量依次升高,差异无明显统计学意义(P>0.05);SOD活力在DEHP高剂量染毒组下降,差异有统计学意义(P<0.05);DEHP低、中剂量染毒组GSH-Px活力明显下降,且差异有统计学意义(P<0.05)。DEHP中、高剂量染毒组细胞凋亡明显高于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DEHP可通过诱发小鼠生精细胞氧化应激而诱导细胞凋亡。     

HPLC法测定地氯雷他定有关物质

建立了高效液相色谱法测定地氯雷他定有关物质的分析方法。采用Thermo Hypersil BDS C_(18)(4. 6×250 mm,5μm)色谱柱,以乙腈-甲醇-磷酸盐缓冲液(10∶10∶80)为流动相A,以乙腈-四氢呋喃-磷酸盐缓冲液(45∶5∶50)为流动相B,梯度洗脱;流速1. 0 mL/min检测波长为280 nm,柱温30℃,进样量为20μL。地氯雷他定与各杂质峰分离度良好。该方法简单、快速、可靠、高效,本方法能有效的测定地氯雷他定的有关物质。     

（S）-噻吗洛尔半水合物的合成及表征

为了开发β受体阻断剂新药（S）-噻吗洛尔半水合物，采用3-吗啉-4-氯-1，2，5-噻二唑为起始原料，经水解反应得到中间体1（3-吗啉-4-羟基-1，2，5-噻二唑）。中间体1与R-环氧氯丙烷发生醚化反应，经后处理及重结晶得到中间体2 {（R）-4-［4-（环氧乙烷-2-基甲氧基）-1，2，5-噻二唑-3-基］吗啉}。中间体2经胺化反应、马来酸成盐及重结晶得到（S）-马来酸噻吗洛尔。（S）-马来酸噻吗洛尔经游离、纯水转晶得到符合药典标准的（S）-噻吗洛尔半水合物，总收率14.05%且e.e.值为99.66%。最终成品经IR、1H-NMR、13C-NMR、MS、TGA、DSC表征，并优化各步反应条件。结果表明:以三乙胺为醚化反应缚酸剂75 ℃反应最佳；以乙醇为胺化反应溶剂46 ℃反应16 h最佳；S-噻吗洛尔的转晶拆分以水作溶剂，比传统不对称合成工艺安全稳定，操作简单，适合工业化生产。     

可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体在E.coil中的表达、纯化及其生物学活性

目的表达纯化可溶性肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosisinducing ligand,TRAIL)蛋白,并测定其生物学活性。方法利用E.coli中表达C-端带有6×His标签的可溶性TRAIL蛋白,并优化诱导时间(4、6和8 h)和诱导剂IPTG的浓度(0.06、0.125、0.25、0.5、1 mmol/L)。表达产物经Ni亲和层析和离子交换层析纯化后,采用MTT法测定不同浓度TRAIL(终浓度分别为100、200、400 ng/ml)的活性,并检测亲和层析过程中两种洗脱方式(洗脱液4℃留柱过夜后进行洗脱和洗脱液进柱后直接收集流出液)及纯化过程中两次透析的时间(均为24和48 h)对TRAIL活性的影响。结果最佳诱导时间为6 h,最佳IPTG诱导浓度为0.5 mmol/L。表达产物的表达量占菌体总蛋白的20%,相对分子质量为20 000,可与兔抗人TRAIL单克隆抗体发生特异性结合。TRAIL终浓度为100、200和400 ng/ml的实验组的抑制率分别约为36%、53%和73%。亲和层析的两种洗脱方式的TRAIL活性差异无统计学意义(P0.05),透析48 h比透析24 h获得的TRAIL活性显著降低(P0.05)。结论 TRAIL蛋白成功在E.coli中表达,具有抑制肿瘤细胞生长的作用,优化后的TRAIL诱导条件和纯化方法可进一步大量生产高TRAIL蛋白的活性,满足了TRAIL的基础及临床相关研究的要求。