急性炎性疾病患者乳酸林格氏液液体动力学

目的:探索炎性疾病患者的乳酸林格氏液（Ringer's lactate,RL）液体动力学特征以及炎性生物标记物是否可以作为协变量影响RL分布和排泄。方法:本研究为前瞻性队列研究。选择40例美国麻醉医师分级（ASA）I-II级，腹腔镜下择期胆囊切除术（胆囊炎组，n=20）或者腹腔镜下急诊阑尾切除术（阑尾炎组，n=20）。所有患者麻醉诱导前开始输注RL，按15 mL/kg，35 min内输毕。采用酶联免疫（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）方法测定血浆炎症（TNF-α,IL-10和CRP）或者内皮损伤生物标记物（syndecan-1,SDC-1）；利用血红蛋白（Hb）稀释-时间曲线和尿量，使用Phoenix软件，采用非线性混合效应模型分析计算RL液体动力学参数和协变量的影响。结果:与胆囊炎组相比，阑尾炎组RL从组织间隙到血浆的转运速率常数（k21）显著降低（14×10-3min-1 versus 35×10-3min-1;P=0.012）。阑尾炎组C反应蛋白（CRP）升高［中位数38.1(1.8-143.6) μg/mL versus 1.3(0.1-159.0) μg/mL;P<0.001］；与清醒状态相比，麻醉期间（输液开始后30～45 min），液体从中央室中到外周室的转运速率常数（k12）显著增加（57×10-3min-1 versus 32×10-3min-1；P<0.01）。清除速率常数（k10）降低90%（0.6×10-3min-1 versus 5.3×10-3min-1;P<0.001）。无论在清醒状态还是麻醉状态下低血压均能降低液体清除；炎症或者内膜损伤的生物标记物不能作为显著影响RL液体动力学参数的协变量。结论:阑尾炎或者胆囊炎患者术前输入液体后“炎症反应的生物标记物”不是RL的液体动力学的协变量，但是两组患者中，全身麻醉期间输入液体的清除率下降。     

“忍”出来的病

俗话说，人有三急，其实加上喷嚏，人有“四急”。有些人因种种缘由遇“急”就忍。殊不知，这种“忍”对健康十分不利。     

银耳多糖超声波提取工艺优化及抗BV2细胞炎症的作用研究

以银耳为原料, 采用超声波辅助热水浸提法提取银耳多糖, 以多糖提取率为指标, 以超声波功率、提取料液比、提取温度和提取时间为影响因素, 设计单因素试验, 并通过正交试验得到较佳提取工艺。通过用TRPV1(Transient Receptor Potential Vanilloid1)试剂盒检测了小胶质细胞TRPV1的释放水平, 与脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)对照组相比, 不同质量浓度的银耳多糖组(62.5, 250, 1000 μg/mL)均能不同程度地抑制TRPV1的释放量。说明了银耳多糖对于BV2小胶质细胞炎症具有良好的抑制作用。     

正五聚蛋白3与急性胰腺炎研究进展

正五聚蛋白3(PTX-3)是最早发现的长链正五聚蛋白,是一种可溶性的模式识别受体,可响应初级促炎信号和微生物识别而迅速产生。急性胰腺炎是消化系统常见的危重疾病,发病率逐年升高。重症急性胰腺炎患者病死率较高,已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。研究表明PTX-3是一种有用的新的血清学标志物,能快速反映不同临床条件下的组织炎症和损伤情况。PTX-3有望成为急性胰腺炎早期诊断、治疗效果及预后的可靠指标。现将PTX-3与急性胰腺炎相关研究进展进行综述。     

AIM2炎症小体与中枢神经系统疾病中的进展

炎性小体是一种胞质多聚的先天免疫信号复合物,自2002年发现以来,已成为哺乳动物先天免疫的中心支柱[1]。近年来关于炎症小体复合物黑色素瘤缺乏因子2样受体(AIM2)的激活机制和调控的研究愈加广泛,AIM2受体是一种细胞质的蛋白质,它能够特异性地识别细胞质当中变异或异位的DNA分子,进而激活下游的炎症通路,引发炎症反应。本文就AIM2炎症小体与近几年来某些中枢神经系统疾病关系做一概述。     

补体系统与肿瘤免疫

介绍了现有的补体系统在肿瘤发生与发展中的作用,指出虽然过去的研究证明,补体系统在对恶性肿瘤的免疫监视中发挥作用,然而,最新的一项研究指出补体也能促进肿瘤生长。     

VES：阴道炎症（vaginitis）辅助诊断专家系统设计与实现

阐述基于规则诊断推理技术的阴道炎症辅助专家系统的设计与实现。针对阴道炎症医疗诊断的特点,讨论该系统在建立过程采用的关键技术,描述系统的结构框架、知识表示、推理方法和实现技术。整合数据库技术,人工智能技术及阴道炎症医疗诊断技术,为实现阴道炎症智能诊断系统提供有价值的探讨。     

炎症反应在NAFLD发病中的作用研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是临床上最为常见的的肝病之一,炎症反应贯穿了NAFLD整个病变过程,其发病机制尚未完全阐明。目前认为胰岛素抵抗（IR）、氧化应激以及内质网应激（ERS）在NAFLD发病中起着重要作用。就炎症反应通过参与IR、氧化应激和ERS影响NAFLD进展作一综述。