雅啤时光：夏日啤酒香正浓

它，是色泽明丽的饮料，伴随着清脆的开瓶声，原本平静的液体瞬间沸腾，飞花碎玉般喷薄而来，迅速升起的泡沫、洁白而细腻。涌动中承载了人类历史上工业文明和殖民浸略的故事：我们无意将这个厚重的文化头衔冠诸于早已不是阳春白雪的大众饮料——啤酒，只是这种无论是席间、还是街头随处可见的酒精性饮料着实已经深深地影响着入类的日常生活。     

甘草纤素对实验动物化学性肝损伤保护功能研究

目的:了解甘草纤素对大鼠化学性肝损伤的保护作用。方法:按照卫生部《保健食品功能学评价程序和检验方法》进行。并比较四氯化碳染毒后第48h和第5d处死动物对各项指标的影响。结果:与肝损伤模型对照组比较,染毒后第48h,甘草纤素的二个剂量组血清ALT(丙氨酸氨基转移酶)水平均有显著降低(p<0.05),中、高剂量组血清AST(天门冬氨酸氨基转移酶)水平也有显著降低(p<0.05)。受试物的高剂量组可改善肝细胞的退行性变,且高剂量组可明显减轻CCl4引起的肝细胞坏死(p<0.05)。结论:适量甘草纤素对CCl4所致动物急性肝损伤具有保护作用。     

吸烟不单伤肺、饮酒岂止损肝(下)

饮酒的害处不只在损肝酒精在肝脏中演化成的乙醛是一种"肝毒性"物质,它损害肝细胞,导致肝细胞脂肪变性,形成脂肪肝,若不纠正则可发展为酒精性肝炎、酒精性肝硬化,并有可能导致肝癌。若原患有慢性乙肝、丙肝,则酒精更容易起到"促癌"的作用。     

糖肝康对糖尿病非酒精性脂肪肝模型大鼠血清GSH、GSH-Px表达的影响

目的:观察以健脾益气、调肝解毒、活血为治法组方的糖肝康对糖尿病非酒精性脂肪肝模型大鼠血清GSH、GSH-Px表达的影响。方法:50只大鼠随机分为正常对照组10只,余40只采用高脂高糖饮食+链脲佐菌素复制糖尿病脂肪肝大鼠模型。模型制作成功后,随机分为模型组,阳性对照组,糖肝康小剂量组、中剂量组、大剂量组。药物干预12周后,观察糖肝康对糖尿病非酒精性脂肪肝大鼠血清中GSH、GSH-Px表达的影响。结果:糖肝康可升高糖尿病非酒精性脂肪肝模型大鼠GSH、GSH-Px水平。结论:糖肝康可能通过改善GSH、GSH-Px活力的表达,防止过氧化作用而保护肝细胞。文献引用:钱秋海,钱卫斌,蔡欣蕊,等.糖肝康对糖尿病非酒精性脂肪肝模型大鼠血清GSH、GSH-Px表达的影响[J].中医学报,2016,31(4):499-501,505.     

酒精相关性肝细胞癌的临床特点和CT、MRI影像表现

目的探讨酒精相关性肝细胞癌的临床特点、CT及MRI表现,以提高对酒精相关性肝细胞癌的诊断水平。方法回顾性分析本院2010年6月~2014年10月经手术、病理及临床证实的10例酒精相关性肝细胞癌的临床特点及影像学表现。结果 10例酒精相关性肝细胞癌均有长期大量饮酒史,肝炎免疫检查无异常,肝功能检查以AST、GGT升高较明显。10例均有酒精性肝硬化背景,其中4例有弥漫性脂肪肝。分型上巨块型7例(70%),好发于肝右叶,多为单发(7/10例,70%)。肝血管(特别是门脉)内癌栓多见(6/10例,60%),瘤灶内可出现坏死,部分瘤内出现脂肪变性(2/10例)、钙化(1/10例),出血较为少见。CT平扫以低密度表现为主,MRI平扫,T1WI上大部分为均质稍低信号(4/6例),T2WI上以不均质高信号为主。DWI均呈高信号。CT及MRI增强后多表现为动脉期明显强化,门脉期强化程度减退,延迟期呈低密度,增强模式呈"快进快出"型,2例出现延迟性强化的假包膜。结论虽然酒精相关性肝细胞癌与不分原因的原发性肝细胞癌的临床特点及影像学表现有很大一部分重叠,但酒精相关性肝细胞癌具有一定的特点。其诊断需依赖长期嗜酒史、临床表现、实验室检查及影像学检查进行综合分析。     

继发癫痫并发横纹肌溶解致急性肾损伤1例并文献复习

<正>横纹肌溶解症(rhabdomyolysis,RM)是由物理、化学或中毒性损伤等因素所导致骨骼肌破坏产生的肌肉细胞毒性物质(肌红蛋白、肌酸激酶)释放入循环系统,进一步引起代谢紊乱和器官功能障碍综合征~([1])。癫痫持续发作引起的横纹肌溶解并不多见,现将本院诊断的癫痫发作持续状态并发横纹肌溶解征致急性肾损伤1例进行报道。1病历资料患者,男,34岁,于2017年1月17日凌晨5时许突     

聚乙二醇修饰的重组人睫状神经营养因子对非酒精性脂肪肝的药效学作用

目的 研究聚乙二醇（PEG）修饰的重组人睫状神经营养因子（recombinant human ciliary neurotrophic factor,rhCNTF）对ob/ob小鼠非酒精性脂肪肝（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）的治疗作用,为PEG-rhCNTF的临床应用提供参考。方法 以14只4～10周龄雌性野生型C57BL/6J小鼠为正常对照组,83只4～10周龄雌性ob/ob小鼠分为赋形剂组、利拉鲁肽0.1 mg/kg组（每天给药2次）和0.2 mg/kg组（每4 d给药1次）、rhCNTF 0.1 mg/kg组（每天给药1次）以及PEG-rhCNTF 0.05、0.1和0.2 mg/kg组（每4 d给药1次）,每组11～12只,均经皮下注射给药。给药期间测定小鼠体质量、24 h饲料消耗量、连续血糖和随机血糖水平及口服葡萄糖耐量;实验终点时,先测定小鼠空腹血糖水平,再测定空腹血清胰岛素（fasting serum insulin,FINS）水平,并计算胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment of i...     

基于16S rDNA测序研究白酒对大鼠肠道菌群的影响

为探究浓香型白酒对SD大鼠肠道微生态的影响,通过连续8周灌胃适当剂量乙醇,建立SD大鼠慢性酒精性肝损伤模型,同时,灌胃相同剂量的白酒,考察白酒和乙醇对SD大鼠血脂、肝脏指标的影响及造成的肠道菌群变化。结果显示,连续8周灌胃乙醇造成SD大鼠一定程度的酒精性肝损伤,而白酒组的肝损伤程度显著低于乙醇组。多样性分析表明乙醇组SD大鼠肠道菌群丰富度和多样性降低,而白酒的摄入可以回调这种现象。菌群结构分析表明乙醇干预和白酒干预之间存在显著差异,其中白酒干预组物种组成与对照组更加接近。差异性分析筛选出白酒组和乙醇组的3个潜在差异微生物标志物,分别为g＿Eubacterium＿rumminantium＿group、g＿U29-B03和g＿unclassified＿f＿Oscillospiraceae。该研究结果表明白酒可能通过调节肠道微生态来减轻乙醇诱导的轻度肝损伤。     

胆固醇酯对非酒精性脂肪肝药物治疗的影响

胆固醇酯(cholesteryl ester,CE)是胆固醇过量时的储存产物。研究表明CE在多种代谢类疾病的诊疗中都扮演着重要角色,然而膳食摄入CE对非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)药物治疗的影响仍不清晰。作者以非诺贝特(fenofibrate, Feno)治疗的NAFLD小鼠为模型,通过膳食补充CE研究其对非诺贝特治疗效果的影响。结果表明,非诺贝特可有效缓解NAFLD的症状,而膳食补充CE后削弱了非诺贝特对NAFLD的治疗效果。此外,转录组学以及RT-QPCR分析表明,膳食补充CE可逆转非诺贝特调控的脂肪酸代谢以及胆固醇酯化相关基因Soat1和Soat2 mRNA的表达。以上结果表明,膳食添加CE可显著影响NAFLD的药物治疗效果,推测当饮食中CE质量分数较高时,非诺贝特的治疗效果将被降低。该研究为非酒精性脂肪肝患者接受药物治疗期间的合理膳食提供了理论依据。     

D-柠檬烯对大鼠酒精性肝损伤脂质代谢紊乱的影响

探讨D-柠檬烯（D-limonene）对大鼠酒精性肝损伤脂质代谢紊乱的保护作用及可能作用机制,利用持续酒精灌胃的方法建立大鼠酒精肝损伤模型,分为A、B、C、D、E、F、G共7 组。A组为空白对照组,每日给予蒸馏水灌胃,前2 周8 mL/（kg·d）,后4 周12 mL/（kg·d）;B组为酒精模型组,每日灌胃体积分数为50%的乙醇,前2 周8 mL/（kg·d）,后4 周12 mL/（kg·d）;C、D、E组分别为D-柠檬烯低、中、高剂量组,每日分别灌胃D-柠檬烯100、200、400 mL/（kg·d）,其中D-柠檬烯与A、B组等量的50%的乙醇混合后灌胃;F组为水和D-柠檬烯空白高剂量组,每日给予D-柠檬烯400 mL/（kg·d）;G组为甘利欣药物对照组,灌胃量200 mL/（kg·d）。HE染色和电镜观察肝组织形态结构和肝组织超微结构的变化,测定血清谷丙转氨酶（alanine transaminase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate transaminase,AST）、碱性磷酸酶（phosoporic acid,ALP）、胆碱酯酶（cholinesterase,CHE）、甘油三酯（triglyceride,TG）、胆固醇（cholesterol,CHO）、低密度脂蛋白胆固醇（low densitylipoprotein-cholesterol,LDL-C）水平。结果电镜下观察到A组肝细胞结构正常,核呈圆形或椭圆,线粒体形态正常。B组肝细胞次级溶酶体数量增加,线粒体形状不规则,脂滴多。C组可见少量脂滴,高尔基体正常,线粒体清楚。D组少量脂滴,胆小管有内容物,线粒体正常。E组线粒体高尔基体正常,少量脂滴,核圆。F组细胞器无异常,少量脂滴。G组少量脂滴,偶见溶酶,体线粒体正常。B组大鼠血清ALT、AST、ALP、CHE、TG、CHO、LDL-C均高于空白对照组,差异显著（P＜0.05）;F组大鼠血清所测各指标与空白对照组无明显差异;而D-柠檬烯低、中、高剂量干预组和酒精模型组比较,血清所测各指标水平均有不同程度地降低,其中D-柠檬烯中、高剂量干预组血清所测各指标水平明显低于酒精模型组,差异显著（P＜0.05）。结论：过量酒精摄入引起的肝组织超微结构病理损伤与升高血清ALP、CHE、ALT、AST、TG、CHO、LDL-C水平,在D-柠檬烯干预下有所减轻和降低。因此,D-柠檬烯可调节过量酒精摄入造成的脂质代谢紊乱。