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1.
目的:探讨山慈菇多糖的免疫调节作用及对小鼠骨肉瘤细胞S180的抑制作用。方法:噻唑蓝法及吞噬中 性红法测定小鼠脾淋巴细胞增殖能力及脾巨噬细胞活性;体内肿瘤抑制实验检测山慈菇多糖对S180荷瘤小鼠肿瘤 生长、脾脏指数和胸腺指数的影响;流式细胞术及酶联免疫吸附测定法检测山慈菇多糖对S180荷瘤小鼠T淋巴细胞 亚群及血清细胞因子水平的影响。结果:山慈菇多糖可以增强淋巴细胞增殖能力和巨噬细胞活性;同时,山慈菇多 糖也可以抑制S180荷瘤小鼠肿瘤生长,增加小鼠脾脏指数和胸腺指数;此外,山慈菇多糖还可以增加荷瘤小鼠CD4 +、CD8+ T细胞浓度,提高CD4+/CD8+比值及白细胞介素-2、肿瘤坏死因子-α、干扰素-γ水平。结论:山慈菇 多糖具有明显的肿瘤抑制作用,其对肿瘤细胞生长的抑制作用与提高免疫能力有关。 相似文献
2.
3.
《Planning》2016,(20):1-3
目的:研究血清IL-6及IL-12水平在骨肉瘤患者与健康体检者之间的差异及临床意义。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测160例骨肉瘤患者及250例健康体检者的外周血血清IL-6及IL-12水平,比较两组间IL-6、IL-12水平的差异及其相关性,探讨血清IL-6及IL-12水平与骨肉瘤发病及进展的关系。结果:骨肉瘤组患者血清IL-6水平明显高于对照组(P<0.01),IL-12水平明显低于对照组(P<0.01)。在骨肉瘤患者中,处于肿瘤发病Ⅲ~Ⅳ期的患者其血清IL-12水平低于Ⅰ~Ⅱ期患者(P<0.05);合并远处转移的患者血清IL-12水平低于不发生远处转移的患者(P<0.05)。血清IL-6水平与IL-12水平无明显线性相关(P>0.05)。结论:血清IL-6及IL-12水平在骨肉瘤患者表达异常,两者在骨肉瘤的发生中可能起免疫调节作用,IL-12的低表达可能与骨肉瘤的进展相关。 相似文献
4.
目的探讨塞来昔布促进顺铂诱导人骨肉瘤细胞MG-63凋亡的作用。方法将人骨肉瘤细胞分为塞来昔布组、顺铂组和联合组,分别加入不同浓度的塞来昔布、顺铂和塞来昔布+顺铂,采用MTT法检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡比例;吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双染色观察细胞并计算凋亡率。结果塞来昔布单独作用于MG-63细胞后,细胞抑制率随药物浓度的升高而升高;联合组细胞抑制率均较顺铂组明显升高;FCM分析联合组细胞凋亡比例明显上升;AO/EB染色结果显示,联合组的细胞凋亡率明显高于塞来昔布组和顺铂组。结论塞来昔布和顺铂均可引起人骨肉瘤细胞的凋亡,两者联合使用可明显增强对人骨肉瘤细胞的凋亡作用。 相似文献
5.
目的:观察不同重建方法治疗下肢骨肉瘤的临床疗效。方法:选取2005年6月-2010年6月期间我院骨科收治的下肢骨肉瘤患者67例,随机分为A、B两组,A组31例患者在新辅助化疗2个疗程基础上行人工假体置换术,B组36例在新辅助化疗2个疗程基础上行瘤体灭活再植术,两组患者术后均再化疗4个疗程,并随访36个月,比较两种重建方法治疗的下肢骨肉瘤患者3年总生存率、局部复发率和肢体术后功能重建情况。结果:A、B两组患者随访期间分别死亡11例和13例,两组3年总生存率分别为64.5%和63.9%,差异无统计学意义(c2=0.003 P=0.957);A、B两组患者随访期间局部复发率分为9.7%和16.7%,差异无统计学意义(fisher P=0.488);A、B两组患者术后半年Enneking评分分别为(26.38±1.08)分和(22.73±1.35)分,A组评分显著高于B组(t=3.163P=0.002)。结论:若经济条件允许,在术前行新辅助化疗基础上,实施人工假体置换术治疗是四肢骨肉瘤保肢治疗较为理想方法。 相似文献
6.
目的 确定冬凌草甲素是否具有抑制MG-63细胞转移的效应及其分子机制.方法 用不同浓度的冬凌草甲素作用于MG-63细胞,用体外驱化运动试验检测MG-63细胞运动驱化能力的变化;用RT-PCR检测MG-63细胞中血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶(MMP-9) mRNA表达的变化;用ELISA方法检测MG-63细胞上清VEGF和MMP-9浓度的变化.结果 (1)体外驱化运动试验证明冬凌草甲素能以浓度依赖性方式抑制MG-63细胞转移; (2)冬凌草甲素以浓度依赖性方式抑制MG-63细胞及其上清中VEGF和MMP-9的表达.结论 冬凌草甲素具有抑制MG-63细胞转移的能力,其机制可能与药物下调VEGF和MMP-9有关. 相似文献
7.
8.
9.
骨肉瘤是儿童最常见的骨原发恶性肿瘤,好发于儿童的生长高峰期,年发生率约为百万分之六[1]。骨肉瘤也称成骨肉瘤是骨的原发恶性肿瘤,恶性程度高。骨肉瘤一般诊断比较容易,可是一旦诊断,基本都是晚期,治疗主要采取截肢手术。截肢是一种严重破坏手术,为保全生命不得已而为之,但随着肢体的残缺、体形外观不同程度的破坏而给患儿身心带来严重的障碍。2010年6月我科收治1例儿童肱骨近端成骨肉瘤的患儿,现将护理体会介绍如下。 相似文献
10.
《Planning》2015,(7):945-947
目的:观察华蟾酥毒基对人骨肉瘤细胞U-2OS增殖和凋亡的影响,从而探讨华蟾酥毒基诱导骨肉瘤凋亡的可能机制。方法:应用四甲基偶氮唑蓝比色法检测华蟾酥毒基对人骨肉瘤细胞U-2OS增殖的影响;应用流式细胞术检测华蟾酥毒基及华蟾酥毒基联合泛Caspase抑制剂Z-VAD-FMK对人骨肉瘤细胞U-2OS细胞凋亡的影响;应用蛋白质印迹法检测华蟾酥毒基对凋亡通路相关蛋白表达的影响。结果:四甲基偶氮唑蓝比色法实验结果表明,华蟾酥毒基以时间和浓度依赖的方式抑制U-2OS细胞生长。流式细胞术结果显示,100 n M华蟾酥毒基干预后,U-2OS细胞凋亡率为(46.87±11.23)%,但当华蟾酥毒基与泛Caspase抑制剂Z-VAD-FMK共同干预后,细胞凋亡率仅为(2.34±0.98)%,与空白对照组及华蟾酥毒基联合Z-VADFMK组相比,华蟾酥毒基能显著提高细胞凋亡率(P<0.01)。蛋白质印迹法结果显示,华蟾酥毒基能够显著提高促凋亡蛋白Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-8、Cleaved Caspase-9的表达。结论:华蟾酥毒基对人骨肉瘤细胞U-2OS的生长有显著抑制作用,并能够促使肿瘤细胞凋亡,其作用机制可能与激活Caspase依赖的凋亡途径有关。 相似文献