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1.
2.
为了系统地评价胸腺五肽作为辅助药物治疗各种肺癌的疗效及其对机体免疫功能的影响,利用电子检索收集有关胸腺五肽联合放疗或化疗方案治疗肺癌的临床随机对照试验文献,对符合纳入标准的文献,采用RevMan5.3 软件进行系统评价。最终共纳入文献 9 篇,总样本量 784 例。Meta 分析结果表明,胸腺五肽作为辅助药物治疗各种肺癌提高总有效率的差异无统计学意义[OR = 1.44, 95%CI(0.99, 2.10), P =0.06 > 0.05]。在对免疫功能的影响方面,胸腺五肽的使用显著增高外周血中的 CD3+ 细胞水平[OR = 5.88, 95% CI(2.34, 9.42), P =0.001],CD4+ 细胞水平也显著上升[OR =8.32, 95%CI(5.22, 11.42), P < 0.00001] , CD4+ /CD8+比值也有明显的提高[OR = 0.38, 95% CI(0.18, 0.59), P=0.0002],但 CD8+ 细胞水平的差异无统计学意义[OR =-3.12, 95% CI ( -9.02, 2.79), P >0.05]。总的来说,本研究在一定程度上反映了在辅助治疗肺癌方面,胸腺五肽能显著提高外周血中的 CD3+ 细胞水平、CD4+ 细胞水平、CD4+/CD8+ 比值。而对于治疗的有效率、CD8+ 细胞水平,差异无统计学意义。 相似文献
3.
《Planning》2019,(32):150-151
目的:研究EP方案化疗对广泛期小细胞肺癌(ED-SCLC)患者外周血循环肿瘤细胞(CTCs上皮-间质转化(EMT)的影响。方法:将2016年10月-2017年12月赣州市人民医院收治的76例符合入组条件的ED-SCLC受试者作为本研究对象,采集分离获得ED-SCLC受试者外周静脉血中CTCs,运用密度梯度离心法和流式细胞术富集分析化疗前后CTCs数目及细胞表型情况;采用实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)分析化疗前后细胞角蛋白-19(CK-19)、钙离子依赖型细胞黏附素家族(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的m RNA相对阳性表达情况及其变化情况。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定CK-19、E-cadherin及Vimentin蛋白水平变化情况。结果:用EP方案化疗后的ED-SCLC患者的CTCs计数与阳性表达例数较化疗前均明显降低(P<0.05);CK-19、E-cadherin的mRNA相对阳性表达率较化疗前均明显降低,而Vimentin的m RNA相对阳性表达率较化疗前升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。患者E-cadherin、Vimentin蛋白水平较化疗前均明显降低,而CK-19蛋白水平较化疗前升高(P<0.05)。结论:ED-SCLC患者采用EP方案化疗后可能通过抑制CTCs发生EMT过程,进而产生抑制肿瘤复发及转移效果,这对进一步明确SCLC复发、转移之间的量化对应关系及患者个体化治疗均有积极意义。 相似文献
4.
由中国疾病控制中心辐射防护和核安全医学研究所(原卫生部工卫所)及协作单位包钢白云鄂博矿职工医院共同完成的“呼吸道吸入天然钍(ThO2)和稀土矿尘联合作用的研究”项目,获2003年度北京市科学技术奖二等奖。 相似文献
5.
6.
吲哚美辛对荷瘤小鼠抗肿瘤作用机制的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
用微观放射自显影技术及免疫组化法探讨了非甾体类抗炎药吲哚美辛(IN)对Lewis肺癌的生长抑制作用机制。结果显示:与对照组相比,实验组IN的抑瘤率为55.05%;IN可显著下调Bcl-2蛋白的表达(t=6.154,P<0.001),对Bax蛋白的表达没有明显影响(t=2.101,P>0.05)。放射自显影结果显示,在肿瘤细胞的细胞膜、细胞浆及细胞核中均有黑色银颗粒分布,且在用药后12 h时肿瘤组织中的平均银颗粒数高于4、7、243、6 h时。以上结果表明,IN可抑制Lewis肺癌的生长,其机制与下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达及降低Bcl-2/Bax的比值有关;IN可进入到肿瘤细胞内发挥抗肿瘤作用。 相似文献
7.
应用网络药理学探究扶正抗癌方(FZAF)抗非小细胞肺癌的有效活性化合物及其靶点、信号通路的作用机制.通过中药系统药理学技术平台(TCMSP、TCMID)数据库并结合相关文献筛选出扶正抗癌方中潜在化学活性成分及相关靶点蛋白;借助基因组注释数据库平台Genecards、TTD、CTD等数据库获取非小细胞肺癌的作用靶标;利用STRING数据库构建蛋白互作网络图并筛选出核心靶点;再通过DAVID进行GO、KEGG通路基因富集分析,最后利用Cytoscape-3.8.0软件构建药物-疾病-靶点网络、靶蛋白互作PPI可视化网络图.根据筛选条件得到165个扶正抗癌方的活性成分,1236个药物靶点;扶正抗癌方-非小细胞肺癌共同靶点189个,获得171条GO生物学过程和134条KEGG信号通路,主要涉及细胞周期、细胞增殖与迁移、炎症和免疫力.并利用pubchem数据库和AutoDock Tools 1.5.6软件、Autodock vina 1.1.2进行分子对接,采用Discovery Studio 2020可视化分析对接构象.研究其活性成分及其治疗非小细胞肺癌的相关靶点,能够在一定程度上说明活性成分与靶点蛋白的作用机制与结合活性.扶正抗癌方抗非小细胞肺癌体现了中药复方多成分、多靶点、多通路的特点,其作用机制可能与抑制细胞周期、细胞增殖、迁移及调节免疫等作用有关,为后续实验验证提供了思路和依据. 相似文献
8.
针对肺癌呼出挥发性有机气体(VOCs)中的特定标志物,提出了一种新型的基于荧光卟啉传感器阵列检测系统,并对4种肺癌呼出标志物进行检测研究。通过小波分析等数学工具对测得的荧光光谱数据进行特征提取,然后采用层次聚类、主成分分析等统计学方法对特征向量进行分析。不同体积分数的各类标志物在聚类分析中能够完全正确的聚到一起。通过主成分分析得到的前3个主成分包含了标志物的88%的信息,便能对不同类别的标志物进行识别。研究表明:该荧光卟啉传感器阵列系统能够快速有效地对不同肺癌标志物进行识别,有望在临床中得到应用。 相似文献
9.
研究利用携带IL-24的溶瘤腺病毒(ZD55-IL-24)联合化疗药物5-氟尿嘧啶(5-Fu)对肺癌细胞NCI-H460生长的体外抑制效应。利用RT-PCR和Western blot法分别检测了IL-24在转录和翻译水平分析,发现IL-24在经ZD55-IL-24感染的NCI-H460中能有效表达,而未感染ZD55-IL-24的NCI-H460则无表达;用结晶紫染色法定性分析了ZD55-IL-24联合5-FU对NCI-H460的生长抑制和杀伤作用,结果表明联合应用比单用时效果更显著;通过MTT法进行的定量分析也表明ZD55-IL-24与5-FU联合处理48 h后,NCI-H460的增殖抑制率显著高于单用ZD55-IL-24或5-FU(P0.05);最后,用Hoechst33258染色法观察了细胞凋亡,结果也显示联合应用ZD55-IL-24和5-FU组的细胞凋亡现象比单用的显著。本研究初步证实了ZD55-IL-24显著提高了NCI-H460对化疗药物的敏感性,联合疗法对肿瘤细胞的杀伤作用明显增强。 相似文献
10.
SOX家族与很多人类肿瘤的发生有关.对人类肺癌组织中的SOX4进行测序,发现该基因HMG-box区有突变发生并导致SOX4蛋白的107密码子发生突变.以三级结构已知的SOX2为模板,采用同源建模方法对突变和正常SOX4蛋白FMG-box进行建模.结果显示突变和正常SOX4蛋白的三级结构很相似,且突变导致107密码子位置的侧链结构不稳定.提示该位置的不稳定可能会影响突变SOX4蛋白侧链的弹性,并有可能影响相应蛋白的功能.表面静电分析显示SOX4蛋白C端有一个可能与其它小分子或蛋白质的相互作用位点的N/C腔.这些结果显示SOX4蛋白的上述空间结构可能与其活性与功能的调控有关,而SOX4突变可能与肺癌的发生和转移有关. 相似文献