老年人都应该吃阿斯匹林吗

阿斯匹林是一个颇具传奇色彩的药物,原因有二:一是此药常盛不衰,从1899年至今已逾百年;二是应用甚广,不但用于头疼脑热,还用于心脑血管病等大大小小的病症。其实它还有一个传奇的故事:1898年,年轻的德国化学家费利克斯·霍夫曼为了治疗他父亲的风湿关节炎,在犹太化学家阿图尔·艾兴格林的指导下合成了阿司匹林,给他父亲服用,取得了极好的疗效。次年开始推广使用,至今已跨越3个世纪,仍是世界上应用最广泛的解热、镇痛和抗炎药,     

软X射线对血液有形成分表面电荷的影响——2、淋巴细胞和血小板膜电荷的变化

软X射线不仅能引起红细胞表面电荷的变化,同时也能导致淋巴细胞和血小板表面电荷下降,表现为照射后它们的电泳率下降。低剂量范围内,这种电荷的变化是暂时性的,照后4小时降到最低点,24小时后恢复到对照的水平。细胞电泳率的下降与辐射剂量相关。淋巴细胞是一个复杂的细胞群,正常状态下,按细胞在电场中泳动速度的快慢,可分为两个组分:快峰为T细胞,慢峰为B细胞。软X射线照射以后,T和B细胞的电泳率皆减慢,频数分布峰值下降,离散度加大。血小板成分单一,电泳率较一致。 从照射浓集的血小板再加回自身血浆中电泳率的下降较照射血浆再加到血小板中的电泳率下降大得多;受照射的血小板在磷酸缓冲液中电泳率下降较在血浆悬液中严重得多;2000 rad照后,悬浮于血浆中的血小板电泳率能恢复,而悬浮于磷酸缓冲液中则不能恢复,三个方面来看,血浆中可能存在抗辐射因子。超氧化物岐化酶能有效地预防血小板电泳率的下降,从而可阻止血小板的凝聚。     

拒绝电磁伤害 Tt海啸 全面呵护健康

整天对着电脑工作，娱乐的人越来越多。在使用电脑的同时。主机里的配件发射出来的电磁辐射也无时无刻在侵害用户身体的健康。长期受到危害将会容易引起心血管、脑血管等多种疾病。每天在电脑前工作六小时以上的工作人员会造成记忆力衰退、失眠、容易激动、心悸、白细胞和血小板减少等严重后果．对人体的伤害非常严重。     

天然产物中黄酮类化合物抗血小板作用研究进展

天然产物中抗血栓的物质种类繁多,国内外学者针对不同种类的该类物质展开了不同程度的研究,尤其对皂苷、黄酮类等抗血栓的药效作用机制的研究较为透彻。由于血栓的致病机理较为复杂,尤以血小板作用最为广泛,就此对天然产物中黄酮类化合物的抗血小板作用的研究展开综述。     

水溶性壳聚糖衍生物在壳聚糖膜表面的化学固定及抗凝血性能研究

合成了N-双取代亚甲基磷酸壳聚糖,并且对其进行了表征。通过戊二醛交联的方法将N- 双取代亚甲基磷酸壳聚糖固定在壳聚糖薄膜表面。对接枝前后膜表面的结构性能和血液相容性进行表征,结果显示N -双取代亚甲基磷酸壳聚糖被有效地固定在壳聚糖膜表面,并且能够有效地抑制血小板在壳聚糖膜表面的粘附。     

通过血小板聚集率评价氯吡格雷和阿托伐他汀在健康人体内的相互影响

目的研究阿托伐他汀和氯吡格雷在健康人体内的相互作用。方法予所有受试者阿托伐他汀20 mg/d、氯吡格雷75 mg/d和拜阿司匹林肠溶片100 mg/d口服,4 d后停用阿托伐他汀,于第5天清晨空腹采集静脉血,检测血小板聚集率,然后继续服用氯吡格雷和阿司匹林4 d,次日再次空腹采集静脉血送检,测定血小板聚集率。比较2次血小板聚集率的测定结果。结果受试者在同时服用氯吡格雷、阿司匹林、阿托伐他汀3种药物后和服用氯吡格雷加阿司匹林2种药物后的血小板聚集率分别为(46.58±15.27)%与(48.31±16.67)%,二者比较差异无统计意义(P>0.05,t=-1.802)。表明阿托伐他汀和氯吡格雷同时应用并不会影响氯吡格雷的抗血小板作用。结论氯吡格雷与阿托伐他汀两者在健康人体内无相互影响。     

2种材料复合用于拔牙位点保存研究

目的 :分析骨诱导活性材料(Osteoinduction active material,OAM)复合富血小板纤维蛋白(Platelet-rich fibrin,PRF)用于拔牙位点保存的临床效果。方法 :选取我院2013年3月—2015年3月收治的68例拔除患牙后要求行种植修复患者,按照随机数字表分为观察组与对照组,各34例,均应用OAM充填行拔牙位点保存,观察组加用PRF复合材料。比较2组患者牙槽骨高度和宽度变化、种植体植入扭矩。结果 :对照组术后6个月牙槽骨高度、宽度均显著降低,术前术后差异有统计学意义(P<0.05),观察组牙槽骨高度、宽度均未见明显变化,手术前后差异无统计学意义。观察组种植体扭矩显著高于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 :OAM复合PRF能够有效维持后牙区牙槽骨骨量,具有良好的拔牙位点保存作用,利于后期义齿种植。     

PF4通过NF-κB上调巨噬细胞MMP-9表达

目的观察血小板因子4(PF4)是否通过核因子κB(NF-κB)上调THP-1单核源性巨噬细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达。方法佛玻酯诱导THP-1细胞分化成巨噬细胞。巨噬细胞分别在NF-κB抑制剂(PDTC)缺乏或存在情况下与溶媒或PF4(100μg/L)孵育一定时间,RT-PCR检测MMP-9 mRNA水平;同时,巨噬细胞与PF4(25~200μg/L)单独或结合Toll样受体4(TLR4)阻断剂(抗体HTA125,anti-TLR4)孵育,ELISA法检测NF-κB含量。结果 PF4较对照组上调巨噬细胞MMP-9 mRNA水平。而NF-κB抑制剂抑制PF4诱导的巨噬细胞MMP-9表达上调。PF4呈浓度依赖性增加巨噬细胞的NF-κB含量,最大效应浓度为100μg/L。TLR4阻断剂逆转PF4诱导的巨噬细胞NF-κB含量增加。结论 PF4可能通过NF-κB上调巨噬细胞MMP-9的表达。TLR4可能是PF4-NF-κB通路中NF-κB的上游信号分子。     

研究首次发现血小板有免疫监视作用

近日，美国俄克拉荷马医学研究基金会的华人科学家发现了血小板的一种新的功能——血小板在机体发挥着免疫监视的作用。这一发现为开发新的治疗方法，减少创伤出血及严重感染提供了潜在的可能性。相关研究发表在Nature杂志上。