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1.
目的 探索胃及大肠癌术后的治疗、预防复发和转移的方法.方法 对50例术后1~12个月胃及大肠癌患者依据化疗方法的不同分为两组:治疗组24例采取区域性动脉灌注化疗联合腹腔泵温热灌注化疗;对照组26例采取术后区域性动脉灌注化疗.跟踪随访12~36个月.结果 治疗组生存率提高、术后肝转移率及腹腔内种植率均低于对照组,两者差异有显著性,P值<0.05.结论 区域性动脉灌注化疗联合腹腔泵温热灌注化疗疗效明确,安全性高,能有效降低胃及大肠癌术后复发及腹腔内转移,并对术前已有腹腔内转移者能抑制肿瘤生长速度,延长患者生存 相似文献
2.
目的研究环氧合酶-2(cyclooxygenase-2;COX-2)蛋白和基质金属蛋白酶-7(matrix metalloproteinase-7;MMP-7)蛋白在人大肠癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组化法检测40例大肠癌及其癌旁正常组织中COX-2及MMP-7蛋白表达水平。结果大肠癌组织中COX-2蛋白表达阳性率87.5%(35/40),明显高于癌旁正常组织25%(10/40)(P<0.01);大肠癌组织MMP-7蛋白表达阳性率85%(34/40),明显高于癌旁正常组织35%(14/40)(P<0.01);COX-2阳性表达组中MMP-7阳性率为91.4%(32/35),COX-2阴性表达组中MMP-7阳性率为40%(2/5),二者差异具有统计学意义(P<0.05)。结论COX-2蛋白可能通过促进MMP-7的表达从而共同促进了大肠癌的生长及转移。 相似文献
3.
4.
《Planning》2014,(27):9-11
目的:探讨CIP2A的表达率与患者预后的关系。方法:收集245例临床预后资料完整的大肠癌的标本,采用免疫组化染色CIP2A多克隆抗体,观察CIP2A表达情况。采用字2和Spearman等级相关检验的统计方法研究结大肠癌表达率与临床病理特征的关系。生存数据采用Kaplan-Meier法分析并绘制生存曲线,应用Log-rank test检验差异性。结果:245例大肠癌组织中CIP2A表达阳性的有152例。CIP2A表达水平与性别、年龄、肿瘤分化程度、肿瘤部位及肿瘤大小无明显相关性(P>0.05);CIP2A的表达与大肠癌TNM分期直接相关(P<0.05)。CIP2A表达与TNM分期有Spearman相关(P<0.05)。CIP2A高表达者的生存曲线较低表达组低;且5年明显低于低表达组,差异有统计学意义(字2=20.624,P=0.000)。结论:本研究显示CIP2A可能是大癌预后的预测指标,有可作为临床医师判断大肠癌患者预后预测指标。 相似文献
5.
目的构建靶向Pin1基因的短发夹RNA(shRNA)干扰真核表达质粒,并检测其对大肠癌SW620细胞Pin1基因的抑制作用。方法设计合成特异性针对人Pin1基因的寡核苷酸序列,退火后与pGenesil-1载体连接,构建靶向Pin1基因的shRNA真核表达质粒pGenesil-1-Pin1(+),利用脂质体转染大肠癌SW620细胞,以质粒pGenesil-1-Pin(-)转染细胞和未转染细胞为对照。利用荧光显微镜观察转染后细胞表达的绿色荧光蛋白,估算转染效率;应用实时荧光定量PCR和Western blot检测其对SW620细胞Pin1基因mRNA转录及蛋白表达的影响。结果所构建的特异Pin1shRNA真核表达质粒经酶切及测序证明构建正确,转染SW620细胞的转染效率为64%。shRNA对SW620细胞Pin1基因mRNA的抑制率在转染后72h最高,为70.2%,蛋白抑制率为60%。结论已成功构建了靶向Pin1基因的shRNA干扰真核表达质粒,可抑制SW620细胞Pin1基因mRNA的转录及蛋白的表达。 相似文献
6.
大肠癌是最常见的恶性肿瘤之一,晚期大肠癌的治疗主要依靠氟尿嘧啶类、草酸铂和伊立替康等药物为主的化疗,但易产生耐药性。近年来靶向治疗的成功应用提高了晚期大肠癌患者的生存率。本文就目前大肠癌的靶向治疗方面进行综述。 相似文献
7.
目的: 利用RNA干扰技术探讨ERK1/2基因在胃泌素促进大肠癌细胞株CACO2增殖中的作用及分子机制。方法: 通过慢病毒感染细胞构建胃泌素受体(CCK-BR)阳性的细胞稳转株CACO2,应用qRT-PCR检测大肠癌细胞株CACO2中CCK-BR的表达情况。应用RNA干扰技术沉默ERK1/2基因后,分析其总的ERK基因的蛋白表达及其磷酸化水平变化。实验共分4组:对照组、阴性干扰组、胃泌素组及质粒干扰组。使用流式细胞仪Annexin V-FITC法检测各组细胞增殖指数及Western blot检测各组细胞ERK1/2蛋白的表达和磷酸化水平。结果: 慢病毒感染后,在CACO2细胞中均检测到目的条带膜蛋白,CACO2细胞存在着一定量的CCK-BR mRNA表达,扩增产物为185 bp。筛选出干扰质粒,质粒与脂质体比例在1∶2,转染效率达到40%~50%,转染干扰质粒的细胞中ERK蛋白表达水平降低,从蛋白水平说明构建的质粒沉默有效。胃泌素组细胞增殖指数明显高于质粒干扰组,也高于阴性干扰组和空白对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。4组细胞间ERK1/2的蛋白表达及磷酸化水平比较,差异有统计学意义(P<0.01)。胃泌素组ERK1/2的蛋白表达及磷酸化水平明显高于质粒干扰组,也高于阴性干扰组和空白对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论: 胃泌素能够通过ERK信号通路促进体外大肠癌CACO2细胞增殖。通过RNA干扰技术有效地阻断ERK信号通路下调ERK蛋白磷酸化水平,有望为胃泌素依赖型大肠癌综合治疗寻找到一条新的切入途径。 相似文献
8.
近年,我国大肠癌的发病率逐年上升。据上海市最新发布的监测数据报告显示,上海市居民大肠癌(包括结肠癌和直肠癌)的发病率在常见恶性肿瘤中增速最快,发病率己从20世纪70年代初的第六位上升到目前的第二位, 相似文献
9.
目的:探讨槲寄生诱导人大肠癌HCT116细胞凋亡所涉及的信号转导途径。方法:采用MTT法测定细胞的增殖活力,琼脂糖凝胶电泳观察细胞调亡,流式细胞仪进行细胞周期分析,Westernblotting和DIG-EMSA研究细胞调亡途径。结果:槲寄生对HCT116细胞有明显的生长抑制作用,琼脂糖凝胶电泳检测到典型的DNA梯状条带;槲寄生可通过抑制IκBα蛋白磷酸化进而抑制NF-κB;槲寄生可增强羟基喜树碱对HCT116细胞诱导的凋亡作用。结论:槲寄生对HCT116细胞有明显的生长抑制和诱导调亡作用,并且通过抑制NF-κB活性来诱导人大肠癌HCT116细胞凋亡。 相似文献
10.
目的: 检测大肠癌病人粪便中脱落细胞与肿瘤组织细胞的DNA,对比两者K-ras 基因序列和突变位点的变化,为临床非介入性的、简便的大肠癌诊断提供理论和实验依据。方法: 分离和提纯大肠癌组织及粪便中脱落细胞的DNA,用PCR(Polymerase chain reaction)法扩增K-ras基因,克隆K-ras基因PCR 产物并进行DNA序列的测定。免疫组化检测大肠癌相应抗原的表达:采用ELISA法,用大肠癌单克隆抗体对大便样品进行检测。结果: 同一病人的大肠癌组织细胞与粪便中的脱落细胞的K-ras基因的序列完全一致,并检测到1例K-ras基因点突变。K-ras基因突变与否与大肠癌病理类型和大肠癌单克隆抗体检测大便样品中脱落细胞的癌抗原表达水平有一定的相关性。结论: 以大肠癌分子发病机理为基础的非介入性检测粪便中K-ras突变是可行的,有望成为正常人群大肠癌筛查以及诊断的新方法之一,可以为大肠癌的早期发现及监测大肠癌的发生、发展和预后提供理论和实验依据。 相似文献