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2.
从骨胶水解液中分离L—羟脯氨酸和L—脯氨酸 总被引:5,自引:0,他引:5
以骨胶为原料,进行酸水解,用亚硝酸钠氧化,732阳离子对脂层分离提取L-羟脯氨酸和L-脯氨酸。是到纯的L-羟脯氨酸和L-脯氨酸均在左右。产品质量均达到出口标准。 相似文献
3.
4.
鱼鳞盐酸脱钙过程中胶原蛋白含量的变化 总被引:12,自引:1,他引:12
研究了鱼鳞盐酸法脱钙过程中胶原蛋白的变化 ,经过和脱除液中总蛋白的比较可以看出 :当脱除液中盐酸浓度 <0 0 8mol/L时 ,胶原蛋白和总蛋白溶出具有同样的规律 ,即随着酸度的增加而增加 ;当盐酸的浓度 >0 1mol/L时 ,胶原蛋白溶出随着酸度的增加而降低 ,总蛋白仍然随着酸度的增加而增加 ,盐酸浓度为 0 0 8~ 0 1mol/L范围时 ,脱钙液中羟脯氨酸含量最高 ,胶原蛋白溶出最多。 相似文献
5.
强脉冲光对胶原蛋白生物效应的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨强脉冲光对胶原蛋白的生物效应与治疗皮肤光老化的作用机制.方法:采用波长640-1200nm的强脉冲光照射豚鼠背部皮肤;能量密度为30J/cm2,单脉冲发射,脉宽5ms.分别于照光后第1d、8d、15d、30d及45d切取皮肤样本,进行HE染色、苦味酸染色观察组织学改变;测量照光区皮肤羟脯氨酸的含量.结果:组织病理显示照光区从第8d起至第45d成纤维细胞增多,胶原纤维排列由疏松逐渐致密,明显强于非照光区.照光区皮肤羟脯氨酸含量从第8d起至第45d持续高于非照光区,具有显著性差异(p<0.001).结论:强脉冲光照射豚鼠皮肤后可刺激胶原蛋白增加,进而改善皮肤弹性,并至少能维持8周以上的时效性,为强脉冲光治疗皮肤光老化预测有效期的时效性与设定治疗间期提供参考依据. 相似文献
6.
目的通过成功复制兔矽肺模型[1],探讨丹参药物治疗对早期矽肺纤维化的影响,从而找到解决矽肺早期肺纤维化的有效治疗方法。方法选取60只健康雄性大耳白兔,随机分为3组,①正常对照组;②丹参药物治疗组;③尘肺对照组各20只。②、③组灌注二氧化硅粉尘(≤5μm的粉尘颗粒占98%,游离二氧化硅含量为97%,用生理盐水配成120mg/mL悬液)悬液,灌注量为120mg/kg,正常对照组家兔只注入相同体积的生理盐水。通过病理观察判断尘肺模型成功与否,以及测定肺组织羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量的高低和肺干重的多少,来确定丹参药物治疗干预肺纤维化的疗效。结果60只兔尘肺模型全部复制成功,3组肺组织Hyp含量和肺干重明显高于2组,(P<0.05),有统计学意义。结论丹参药物能有效的干预矽肺肺纤维化。 相似文献
7.
目的 探讨HYP与HGF在肺纤维化中的作用及不同浓度苦参碱对博莱霉素诱导的肺纤维化大鼠肺组织中HGF及HYP表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠90只,随机分为6组.应用气管内给予博莱霉素(5 mg/kg)制作肺纤维化动物模型.各组动物大鼠在造模7、14、28d时分三次取材.检测肺组织HYP的含量.用RT-PCR,Western blot检测各组肺组织中HGF mRNA及蛋白的表达.结果 在正常肺组织中,HGF及HYP均有表达.肺纤维化时,肺组织中HYP的含量较正常组织明显上升(P<0.01),而HGF明显减少(P<0.01).与模型组相比,高、中剂量苦参碱与泼尼松,均能减轻肺间质纤维化程度,以苦参碱高剂量组和泼尼松组明显(P<0.01).苦参碱低剂量组与模型组相比,其肺组织HGF、HYP的表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 苦参碱抑制肺纤维化的机制之一可通过增高HGF的活性实现,这种作用有一定的剂量依赖性. 相似文献
8.
目的 建立了使用聚四氟乙烯带盖水解管,以NaOH溶液为水解液的碱解法测定动物水解蛋白中L-羟脯氨酸(L-Hydroxyproline,L-Hyp)含量.方法 将样品置于10 ml水解管中,加入6 ml 2.5 mol/L NaOH溶液在110℃烘箱中加热2h,水解出的L-Hyp经氯胺T氧化后与对二甲氨基苯甲醛反应生成红色络合物,在(558±2) nm处测定其吸光度.结果 在优化实验条件下,该方法的线性范围0~10 μg/ml(r =0.999 3),检出限1.35 μg/g,样品测定的RSD在1.0% ~2.3%,加标回收率为88.7%~96%(加标量为30 mg/kg).结论 相对酸解法,碱解法的水解效率和酸解法基本一致,样品前处理操作简单,缩短了测定时间,灵敏度、重复性和稳定性良好. 相似文献
9.
目的: 观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)心室重构的影响。方法: 24只SHR 随机分为4组,每组6只。SHR对照组、阿托伐他汀50mg组(50mg·kg-1·d-1)、阿托伐他汀10mg组(10 mg·kg-1·d-1)和缬沙坦组(20mg·kg-1·d-1);6只Wistar-Kyoto 大鼠(WKY)作为正常对照组。灌胃给药共6 周,分别于给药前和给药后每2 周测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)。酶法测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,放免法测定血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平,并检测心肌羟脯氨酸、胶原蛋白含量和全心重量(HW)、左室重量(LVM)及左室重量指数(LVMI)。透射电镜观察心肌超微结构改变。结果: 用药前SHR 各组SBP均显著高于WKY 正常对照组(P<0.01),给药后第4、6 周,阿托伐他汀50 mg 组SBP明显下降(P<0.01),阿托伐他汀10 mg 组不明显;缬沙坦组自给药后第2 周,SBP明显下降(P<0.01)。阿托伐他汀50 mg 组TC、TG 及LDL-C水平较SHR 对照组明显降低(P<0.05或P<0.01),阿托伐他汀10 mg 组仅LDL-C 水平明显下降(P<0.05)。SHR对照组血浆Ang Ⅱ浓度与WKY 正常对照组比较无显著性差异,但心肌Ang Ⅱ浓度明显增高(P<0.05);给药6 周后,阿托伐他汀各剂量组和缬沙坦组血浆Ang Ⅱ浓度显著高于SHR 对照组(P<0.01),而心肌Ang Ⅱ 浓度在阿托伐他汀50 mg 组和缬沙坦组明显降低(P<0.05)。SHR 对照组心肌羟脯氨酸和胶原蛋白含量较WKY 正常对照组明显升高(P<0.01);6 周后,阿托伐他汀50 mg 组较SHR 对照组降低(P<0.05)。SHR组HW、LVM和LVMI与WKY正常对照组相比增高(P<0.01),而阿托伐他汀50 mg 组却低于SHR 对照组(P<0.05)。透射电镜观察心肌超微结构显示,阿托伐他汀50mg组和缬沙坦组与SHR对照组比较,心肌细胞核膜较完整,肌原纤维清晰,排列较整齐,横纹清楚,间质胶原纤维无明显增生。结论: 阿托伐他汀能明显改善SHR 的心室重构,降低血压和心肌Ang Ⅱ浓度可能为其机制之一。 相似文献
10.
乳与乳制品中动物水解蛋白鉴定方法 总被引:3,自引:0,他引:3
动物水解蛋白是利用皮革下脚料等水解制成,其中的特有成分为L-羟脯氨酸和羟赖氨酸,且羟脯氨酸的含量较高,达10%以上,而大豆蛋白与乳蛋白中不含有此成分。利用这一特性就可进行动物水解蛋白质的鉴定,即通过对羟脯氨酸的测定来鉴定乳与乳制品中是否添加了动物水解蛋白的成分。 相似文献