夜戴型角膜塑形镜对近视患者调节滞后及视网膜形态影响的相关分析

目的:探讨夜戴型角膜塑形镜对近视患者调节滞后及视网膜形态的影响。方法:抽取2014年8月-2016年8月来本院选择验配角膜塑形镜,并经过12个月以上定期复查的少年儿童近视患者15例(30眼),将其作为观察组,选择同期配戴普通近视框架眼镜的少年儿童近视患者15例(30眼)作为对照组。观察两组患者配戴前及配戴6、10、12个月后的调节滞后量和黄斑区视网膜平均厚度的变化。结果:两组患者配戴前与配戴6个月后的调节滞后量和黄斑区视网膜平均厚度比较,差异均无统计学意义(P>0.05);观察组患者配戴10个月后的调节滞后量情况明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但两组患者的黄斑区视网膜厚度比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者配戴12个月后的调节滞后量和黄斑区视网膜厚度情况均明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:夜戴型角膜塑形镜能够有效提升青少年儿童的裸眼视力,改善调节滞后,并促进患者黄斑区视网膜平均厚度趋向稳定。     

邻苯二甲酸二乙基己酯对小鼠初级精母细胞氧化应激及凋亡的影响

目的研究邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对小鼠初级精母细胞(GC-2 spd)氧化应激及凋亡的影响。方法体外传代培养永生化的GC-2 spd细胞,用二甲基亚砜(DMSO)溶解DEHP,以DMSO浓度为0.1%的细胞孔作为对照组,用DEHP终浓度为50、100和200μmol/L的细胞孔作为低、中、高剂量组染毒24 h。分光光度计法测定GC-2 spd细胞丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活力和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,流式细胞仪检测不同剂量组细胞凋亡情况。结果与对照组比较,DEHP低、中、高剂量染毒组MDA含量依次升高,差异无明显统计学意义(P>0.05);SOD活力在DEHP高剂量染毒组下降,差异有统计学意义(P<0.05);DEHP低、中剂量染毒组GSH-Px活力明显下降,且差异有统计学意义(P<0.05)。DEHP中、高剂量染毒组细胞凋亡明显高于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DEHP可通过诱发小鼠生精细胞氧化应激而诱导细胞凋亡。     

日本最新研究:糙米有助预防糖尿病

<正>新华网东京2月1日电日本一项最新研究发现,糙米中含量丰富的"γ-谷维素",能够调节胰腺"β细胞",帮助胰腺功能恢复正常,从而起到预防糖尿病或减轻糖尿病症状的作用。长期摄入高脂、高糖食物会给胰腺带来负担,导致分泌胰岛素的β细胞功能降低,无法产生必要量的胰岛素来保持血糖稳定,从而导致糖尿病。     

秋冬季节抗性基因在AAO反应器生物段的去除和水平转移过程

厌氧-缺氧-好氧(anaerobic-anoxic-oxic,AAO)反应器的活性污泥中具有高密度的微生物,抗性基因(antibiotic resis tance genes,ARGs)汇入后可能发生水平转移并向水体释放.因此,文中考察了不同进水流量下AAO反应器在秋季和冬季对ARGs的去除效果及ARGs水平转移过程.监测结果显示,秋季进水ARGs浓度低于冬季,相应的高流量组(high-flow reactor,HFR)和低流量组(low-flow reactor,LFR)出水中sul1、tetX、e rmB、intI1和16S rDNA浓度也低于冬季.秋季LFR出水ARGs浓度高于HFR,冬季两者近似.这反映了季节和进水流量会影响AAO反应器对ARGs的去除.两组反应器在秋季和冬季对不同种类的ARGs对数去除率在0.72～1.85 log.值得注意的是,虽然秋冬季节两组反应器的出水ARGs浓度均低于进水,但是LFR出水中sul1、tetX和blaTEM的相对丰度却高于进水,推测部分ARGs可能发生了向无抗性菌株水平转移的过程.因此,从控制ARGs排放的角度,需对AAO反应器出水进行消毒等处理,以进一步降低ARGs浓度与其相对丰度.     

中子平衡节块离散纵标法及CMFD加速技术研究

本文基于横向积分离散纵标方程,解析得到横向积分通量中出射通量与入射通量的关系,并根据类似于扩散方程节块展开法的输运节块中子平衡方程形式,得到了一种高效的节块离散纵标法数值迭代策略。数值结果表明,本文提出的方法可行且数值结果正确。此外,粗网有限差分(CMFD)加速技术在节块离散纵标法中也取得了非常好的应用效果。     

植物细胞分裂素ortho-Topolin Riboside对人白血病细胞株THP-1的抗癌活性及机制初探

本研究以人急性髓性白血病细胞株THP-1为研究对象,初步探讨其抗癌活性及作用机制。通过光学显微镜观察N6-2-苄胺羟基腺苷(oTR)作用后THP-1细胞形态学和数目变化;CCK-8法检测oTR对THP-1细胞的增殖抑制作用,并用核苷转运体拮抗剂和腺苷受体拮抗剂预处理细胞检测oTR进入细胞的方式;用流式细胞仪分析oTR作用对THP-1细胞凋亡和分化的影响。结果表明,oTR可显著(P<0.05)抑制THP-1细胞的增殖能力,且呈浓度依赖性;核苷转运体拮抗剂Dipyridamole预处理THP-1细胞后,可明显逆转oTR的增殖抑制作用,而4种腺苷受体拮抗剂(DPCPX、SCH58261、MRS1754和MRA1191)则无显著影响;oTR可诱导处理组细胞亚倍体峰比例显著(P<0.05)高于对照组,且细胞髓系分化标志蛋白CD11b表达明显升高。以上结果表明细胞分裂素oTR通过核苷转运体途径进入THP-1细胞,显著(P<0.05)抑制细胞的增殖,并可诱导THP-1细胞发生凋亡和髓系分化。     

异甘草素诱导人胶质瘤细胞SHG44自噬及凋亡的实验研究

目的研究异甘草素(ISL)对人胶质瘤细胞SHG44增殖、自噬、凋亡及相关分子信号的影响。方法应用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测ISL在不同时段、不同浓度下对人胶质瘤细胞SHG44的增殖抑制情况。用流式细胞术Annexin V-IP标记检测ISL(0,20,40,60,80μmol/L)作用于SHG44细胞48 h后细胞凋亡的情况,透射电镜下观测ISL对SHG44细胞内部超微结构的改变,应用免疫荧光染色法观测细胞内部及其周边自噬及凋亡相关蛋白的分布,Western blot检测ISL对SHG44细胞中Caspase-3,Bcl-2以及LC3B等蛋白表达的影响。结果在ISL作用下,SHG44细胞的增殖过程呈现时间及剂量依赖性抑制,ISL(80μmol/L)组在作用72 h后对SHG44细胞的抑制率超过了半数;流式细胞术检测ISL作用SHG44细胞48 h后,细胞凋亡率分别为(1.54±0.85)%,(6.72±2.81)%,(11.82±3.21)%,(16.61±3.79)%,(26.15±3.82)%;透射电镜下可见SHG44细胞内部出现自噬小泡及自噬溶酶体;在荧光显微镜下可见细胞内出现自噬及凋亡相关蛋白的免疫荧光颗粒;Western blot显示ISL作用于SHG44细胞48 h后,LC3-Ⅱ/Ⅰ比值以及Caspase-3的表达呈上升趋势,而Bcl-2表达呈下降趋势。结论 ISL能有效抑制人胶质瘤细胞SHG44的增殖,诱导SHG44细胞发生自噬和凋亡,并且抑制了抗凋亡分子Bcl-2的表达,增加了凋亡相关分子Caspase-3以及自噬相关分子LC3-Ⅱ/Ⅰ的比值。