软X射线对血液有形成分表面电荷的影响——2、淋巴细胞和血小板膜电荷的变化

软X射线不仅能引起红细胞表面电荷的变化,同时也能导致淋巴细胞和血小板表面电荷下降,表现为照射后它们的电泳率下降。低剂量范围内,这种电荷的变化是暂时性的,照后4小时降到最低点,24小时后恢复到对照的水平。细胞电泳率的下降与辐射剂量相关。淋巴细胞是一个复杂的细胞群,正常状态下,按细胞在电场中泳动速度的快慢,可分为两个组分:快峰为T细胞,慢峰为B细胞。软X射线照射以后,T和B细胞的电泳率皆减慢,频数分布峰值下降,离散度加大。血小板成分单一,电泳率较一致。 从照射浓集的血小板再加回自身血浆中电泳率的下降较照射血浆再加到血小板中的电泳率下降大得多;受照射的血小板在磷酸缓冲液中电泳率下降较在血浆悬液中严重得多;2000 rad照后,悬浮于血浆中的血小板电泳率能恢复,而悬浮于磷酸缓冲液中则不能恢复,三个方面来看,血浆中可能存在抗辐射因子。超氧化物岐化酶能有效地预防血小板电泳率的下降,从而可阻止血小板的凝聚。     

SOD皮肤抗衰化妆品的研制

本文介绍以超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和透明质酸（ＨＡ）为原料，所研制的新的ＳＯＤ皮肤抗衰化妆品。经临床观察及广大用户使用表明，具有明显的抗衰、抗皱抗色素沉积和增白皮肤的作用。该化妆品中所用ＳＯＤ提取液是稳定的。在室温贮存１３个月后，酶活性仍能保持８０％。为确保ＳＯＤ化妆品的质量而采取不对ＳＯＤ撮液加热的特殊乳化工艺。所用的透明质酸也是自行提取的。     

超氧化物歧化酶(SOD)在辐射损伤、肿瘤治疗和急性苯中毒中的作用

本文研究超氧化物歧化酶[Superoxide Dismutase,简称SOD]对受照射动物的白细胞计数、尿中牛磺酸以及动物存活率的效应。还研究SOD对受照射淋巴细胞~3H-TdR掺入能力的保护作用。文中还讨论了SOD对进行放疗和化疗癌患者外周白细胞计数的保护作用以及SOD与动物急性苯中毒后外周白细胞计数变化的关系。     

超氧化物歧化酶的研究进展

本文简要评述超氧化物歧化酶的发现、分类及其作用机理，介绍了超氧化物歧化酶（主要是ＣｕＺｎ－ＳＯＤ）的化学合成情况，指出在这一领域开展研究的科学意义     

仙人掌超氧化物歧化酶的纯化及其部分性质研究

10 0 0g仙人掌茎经匀浆、硫酸铵分级沉淀、SephadexG - 75凝胶层析和DEAE - 5 2离子交换层析 3个步骤 ,将仙人掌SOD纯化到SDS -PAGE均一纯 ,得白色粉状SOD 0 8985g ,比活 910U/mg,活力回收 4 3 1% ,纯化倍数 76。该酶相对分子质量 37 1kD ,H2 O2 和KCN的抑制实验结果表明为Cu、Zn -SOD。该酶的最大紫外吸收在 2 75nm处。 5 0℃保温 15 0min ,SOD的活性不变 ,在pH =5 0～ 9 0时SOD有较好的稳定性     

双核铜配合物的结构和SOD活性及电化学性质

合成了双核铜配合物[CuI2I(ENOTA)].5 H2O{ENOTA为1,2-二[4,7-二(羧甲基)-1,4,7-三氮环壬烷]乙烷双环配体},研究了该双核配合物的超氧化物歧化酶歧化酶活性及电化学性质,并初步阐明了其催化机理.     

茶多酚对UVB照射雄性小鼠生殖系统的保护作用

研究了茶多酚对中波紫外线(UVB)辐射致雄性生殖系统损伤的保护作用及其可能的机理.将60只雄性小鼠随机分为6组,分别为Ⅰ空白对照组、Ⅱ辐射对照组、Ⅲ~Ⅵ茶多酚实验组.其中Ⅲ~Ⅵ茶多酚实验组上午分别给予5mg kg1d1、10 mg kg1d1、20 mg kg1d1、40 mg kg1d1的茶多酚灌胃1次,Ⅰ空白对照组与Ⅱ辐射对照组分别给予10 ml kg1d1的生理盐水灌胃.Ⅱ~Ⅵ组实验动物均在下午接受3 h的UVB照射.小鼠处理14d后,处死并分别测各组生殖腺重量,睾丸组织SOD活性和MDA含量,睾丸组织切片观察曲细精管变化.结果:与Ⅰ空白对照组相比,Ⅱ辐射对照组小鼠体重和生殖腺重量明显降低(P<0.05),睾丸组织SOD活性明显降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01),睾丸生精上皮排列疏松,生精细胞脱落至管腔.与辐射对照组相比,随着茶多酚剂量的增加,Ⅲ~Ⅵ茶多酚实验组小鼠体重和生殖腺重量明显增加(P<0.05),睾丸组织中SOD活性明显增加(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.05),睾丸生精细胞排列越来越致密.UVB辐射能够造成雄性小鼠生殖系统的损伤,而茶多酚是一种高效的辐射防护剂,能够清除自由基,对受UVB辐射雄性小鼠的生殖系统各脏器和生精细胞具有保护作用.     

锰酶及其模拟物研究进展

对生物体内和模拟的含锰金属酶，即含锰超氧化物歧化酶(Mn—SOD)、含锰的过氧化氢酶(Mn—catalase)及含锰的光合成氧释放配合物(Mn—OEC)的结构、活性部位、催化作用机理及其模型化合物的研究进展进行了综述。     

SOD对肿瘤细胞凋亡影响和抗氧化损伤的研究:Ⅳ.SOD对荷瘤小鼠正常组织氧化损伤的保护效应

探讨超氧化物歧化酶(SOD)对电离辐射和肿瘤化疗药物对荷瘤机体正常组织损伤的保护效应及机制,测定荷瘤鼠肝脏、脾脏、肾脏、心脏、肺、脑和骨髓组织的活性氧(ROS)、氧化产物丙二醛(MDA)水平和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,并观察SOD对荷瘤小鼠肝脏超微结构的影响。结果表明,荷瘤小鼠受照射和化疗药物后其骨髓、肝脏、肾脏、脾脏、组织匀浆中ROS、MDA含量明显升高,而GSH-Px和CAT活性明显降低,其机制是电离辐射和化疗药物造成抗氧化酶的损伤及机体内ROS含量上升。加入SOD与对照组相比,显著降低荷瘤小鼠骨髓、肝脏、脾脏组织匀浆中ROS、MDA含量,略微升高GSH-Px和CAT活性,而对肾脏组织匀浆中ROS、MDA含量和GSH-Px和CAT活性无明显影响,同时SOD可明显减轻电离辐射对荷瘤小鼠肝细胞超微结构破坏,SOD通过直接清除自由基和保护抗氧化酶的损伤起辐射保护作用。     

D-半乳糖致小鼠衰老模型的制作及效果评价

通过小鼠每日颈背皮下注射D-半乳糖来研究小鼠衰老模型的制作及效果评价.取昆明种小鼠按体质量随机分空白组、D-半乳糖组、阳性对照组.颈背皮下注射D-半乳糖,连续给药,灌胃60d后,测定胸腺和脾脏指数、小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD).模型组小鼠胸腺和脾脏萎缩,血液中SOD活力显著降低.颈背皮下注射D-半乳糖小鼠衰老模型可作为衰老及抗衰老实验动物模型使用.