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1.
报道了以茈为荧光探针,探讨小剂量~(60)Co γ射线照射后小鼠胸腺细胞膜流动性的变化。结果表明,剂量在0.25-1.00Gy范围,胸腺细胞膜流动性降低与剂量之间呈明显线性关系。从0.50Gy起,辐照组荧光强度比值I_1/I_2与I_3/I_2与对照组的比较存有显著差异(P<0.05)。提示淋巴细胞膜流动性的变化可作为小剂量辐照早期效应的敏感指标。 相似文献
2.
3.
竹红菌乙素对人红细胞膜蛋白荧光猝灭机理的研究 总被引:7,自引:0,他引:7
本文利用人红细胞膜蛋白内源荧光(主要指色氨酸),经加入不同的竹红菌乙素之后,引起了荧光猝灭现象,根据荧光猝灭原理分别从吸收光谱,荧光光谱,稳态变温实验和瞬态荧光等技术分析了上述的猝灭过程,实验证明:该猝灭是以动态碰撞过程为主要作用机理,据此作者提出了乙素可以用于生物膜体系的蛋白质荧光猝灭剂的理由。 相似文献
4.
不同负荷训练对大鼠红细胞膜ATP酶活性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
齐朝勇 《西安工业大学学报》2006,26(3):254-257
对大鼠进行一个月的运动训练发现,大、小两种不同负荷的训练可造成红细胞膜ATP酶活性的变化,进而对其整体机能产生不同的影响.实验表明:力竭运动后小负荷训练组红细胞膜Na -K ATP酶活性增加,表示适宜负荷的运动训练不但可以提高安静时酶的活性,而且可增强其活性的储备力.大负荷训练组酶的活性受其膜组成及物理特性改变的影响而下降,反过来又影响膜特性及功能,表示大负荷训练造成的膜理化性质的改变是相互关联的.运动训练对Ca2 -ATP酶活性无明显影响,大负荷训练组活性的下降与其红细胞膜上脂质组成及其膜流动性的变化有关. 相似文献
5.
6.
7.
针对无线传感器网络能量受约束的问题,为实现节点均衡能耗,平衡网络簇头分布,并最大限度地延长网络寿命,提出一种基于细胞膜优化算法的无线传感器网络能量均衡分簇协议。细胞膜优化算法具有良好的全局寻优和快速收敛能力,通过浓度与能量因素对节点进行划分,并结合距离因素完成全局均衡分簇,能够解决传感器网络中簇头分布不均匀、全局能耗不均衡等问题。实验结果表明,该协议具有对无线传感器网络进行快速全局均衡分簇的能力,且与LEACH算法和LEAH-C算法相比,在均衡节点能耗和延长网络生存周期等方面具有更好的性能。 相似文献
8.
研究了白藜芦醇(Res)对小鼠脾淋巴细胞免疫调节活性的影响。无菌分离小鼠脾,制备淋巴细胞,并用含10%胎牛血清的RPMI 1640培养,在培养液中分别加入刀豆蛋白A(Con A)、脂多糖(LPS)以及5、10、20、40μg/m L不同浓度的Res,经过不同时间培养后,采用MTT法检测淋巴细胞的增殖,ELISA法检测淋巴细胞分泌IL-4和IL-12的水平,流式细胞仪检测淋巴细胞的细胞周期和细胞膜表面标志。结果表明:Res能够促进小鼠脾淋巴细胞增殖,能与Con A协同促进小鼠脾淋巴细胞增殖,不能与LPS协同促进小鼠脾淋巴细胞增殖;能增强IL-4和IL-12的分泌;能提高小鼠脾淋巴细胞CD4+/CD8+的比值;能提高脾淋巴细胞周期中细胞进入S期细胞的百分率。综上,Res能增强小鼠脾淋巴细胞的免疫调节活性。 相似文献
9.
阪崎肠杆菌(Cronobacter sakazakii)是污染婴幼儿奶粉的一种重要致病菌,现亟须开发安全、高效的杀菌剂保障婴幼儿奶粉的安全性。受铁死亡启发,探索了5种常见铁盐对阪崎肠杆菌的杀菌作用,测定其最小杀菌浓度(minimum bactericidal concentration, MBC),并从细胞膜完整性、细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平、脂质过氧化程度等方面探究了铁盐对阪崎肠杆菌的杀菌机制。结果发现:5种铁盐对阪崎肠杆菌均有一定程度的杀菌作用,其中氯化铁的杀菌效果最强,其MBC为200μmol/L;氯化铁处理阪崎肠杆菌后,菌体细胞膜破损,胞内ROS水平显著上升,且脂质过氧化程度加剧,而ROS清除剂N-Acetyl-L-cysteine(NAC)和铁死亡抑制剂Liproxstatin-1(Lip-1)能缓解氯化铁对阪崎肠杆菌的杀菌效果,表明外源性氯化铁会诱导阪崎肠杆菌发生铁死亡。本研究为铁盐在食品杀菌中的应用提供了理论依据,也为食源性致病菌的控制提供了新思路。 相似文献
10.
本文以食源性致病菌阪崎肠杆菌为对象,研究了医学领域抗细菌感染蓝光的杀菌作用,并首次对其杀菌机制进行了探究。结果表明,当蓝光剂量大于30 J/cm~2时,对阪崎肠杆菌具有显著杀菌作用,照射剂量达240 J/cm~2时,杀菌率超过8 log 10 CFU。亚致死剂量(0~30 J/cm~2)蓝光照射下,单线态氧(~1O_2)探针SOSG开始出现绿色荧光信号,显示细胞内1O2涌现并造成细胞外壁微小孔洞;活性氧物质(ROS)也迅速产生并逐渐增大至5 a.u.;随后脂质氧化标志物丙二醛(MDA)逐渐增加,显示细胞内产生脂质氧化。上述胞内物质变化导致细胞外膜受损,30 J/cm~2蓝光下细胞外膜渗透性增加了48.96%;此外脂肪酰基谱测定揭示,不饱和脂肪酸C18:2,C16:1和C18:1含量减少并逐渐消失,很可能是细胞外膜损伤的重要原因之一。本研究确证了蓝光下细菌胞内~1O_2、ROS及脂质氧化物的动态变化,更重要是的,揭示了细胞外膜损伤是蓝光杀菌的重要方式之一,因为细菌脂质尤其是不饱和脂肪酸是蓝光杀菌重要靶标,本研究将有助于蓝光杀菌机制的深入探究。 相似文献