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1.
它,是色泽明丽的饮料,伴随着清脆的开瓶声,原本平静的液体瞬间沸腾,飞花碎玉般喷薄而来,迅速升起的泡沫、洁白而细腻。涌动中承载了人类历史上工业文明和殖民浸略的故事:我们无意将这个厚重的文化头衔冠诸于早已不是阳春白雪的大众饮料——啤酒,只是这种无论是席间、还是街头随处可见的酒精性饮料着实已经深深地影响着入类的日常生活。 相似文献
2.
目的:观察木瓜发酵液对高糖高脂饲料诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠脂质代谢及AMP激活蛋白酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)通路的调控机制。方法:取雄性昆明小鼠32只,随机分为4组,即正常组、模型组、木瓜发酵液高(10 m L/kg)和低剂量组(5 m L/kg),每组8只。三周后,收集小鼠血液及组织样本。用试剂盒检测血清ALT、肝组织甘油三酯(TG)含量,分别用RT-PCR和Western Bloting检测p-AMPK和SIRT1基因的mRNA和蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠病理证实肝组织脂质蓄积严重,血清ALT和肝脏TG水平明显升高(p<0.05),肝组织SIRT1、Fox O1和p-AMPK mRNA及蛋白表达均显著降低(p<0.05)。与模型组比较,木瓜发酵液明显改善肝组织脂质蓄积,肝组织TG含量明显下降(p<0.05),肝组织SIRT1、Fox O1 mRNA和SIRT1、p-AMPK蛋白表达均显著上调(p<0.05),其中木瓜发酵液高剂量组较低剂量组效果好,但二者比较差异无统计学意义。结论:木瓜发酵液能够改善高糖高脂饮食诱导的NAFLD小鼠脂肪代谢紊乱,减轻肝脏脂质蓄积,其作用机制可能与肝细胞内AMPK/SIRT1通路的激活有关。 相似文献
3.
目的:研究黑牛肝菌多糖(RPBA)对酒精所致急性肝损伤小鼠肾损伤的保护作用。方法:小鼠被随机分为空白对照组、模型组、药物组(联苯双酯组,150mg/kg bw)、RPBA各剂量组(100、200、400mg/kg bw),连续灌胃30d,空白对照组按等量生理盐水灌胃。第31d给予50%乙醇(12mL/kg)建立动物急性肝损伤模型。小鼠处死后取肾脏测定各项抗氧化指标。结果:与模型组相比,RPBA各剂量组均能降低肾脏MDA含量(p<0.01),提高肾脏SOD活性、CAT活性、GSH-Px活性及GSH含量(p<0.01)。结论:RPBA能明显提高肾脏中抗氧化酶活性,减少脂质过氧化,对小鼠酒精性肾损伤具有明显保护作用。 相似文献
4.
目的:研究俄色叶提取物对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法:采用体积分数为50%的乙醇一次性灌胃造成小鼠急性肝损伤,检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)的水平,及肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的变化,同时HE染色观察肝脏组织学改变。结果:俄色叶提取物能不同程度地降低小鼠血清中ALT、AST、TG、LDL-C水平,减少肝匀浆MDA含量,升高肝匀浆SOD、GSH-Px的活性。病理切片显示各给药组小鼠肝组织损伤均有不同程度的减轻。结论:俄色叶提取物对小鼠急性酒精性肝损伤有一定的保护作用。 相似文献
5.
6.
饮酒的害处不只在损肝酒精在肝脏中演化成的乙醛是一种"肝毒性"物质,它损害肝细胞,导致肝细胞脂肪变性,形成脂肪肝,若不纠正则可发展为酒精性肝炎、酒精性肝硬化,并有可能导致肝癌。若原患有慢性乙肝、丙肝,则酒精更容易起到"促癌"的作用。 相似文献
7.
《Planning》2016,(4)
目的:观察以健脾益气、调肝解毒、活血为治法组方的糖肝康对糖尿病非酒精性脂肪肝模型大鼠血清GSH、GSH-Px表达的影响。方法:50只大鼠随机分为正常对照组10只,余40只采用高脂高糖饮食+链脲佐菌素复制糖尿病脂肪肝大鼠模型。模型制作成功后,随机分为模型组,阳性对照组,糖肝康小剂量组、中剂量组、大剂量组。药物干预12周后,观察糖肝康对糖尿病非酒精性脂肪肝大鼠血清中GSH、GSH-Px表达的影响。结果:糖肝康可升高糖尿病非酒精性脂肪肝模型大鼠GSH、GSH-Px水平。结论:糖肝康可能通过改善GSH、GSH-Px活力的表达,防止过氧化作用而保护肝细胞。文献引用:钱秋海,钱卫斌,蔡欣蕊,等.糖肝康对糖尿病非酒精性脂肪肝模型大鼠血清GSH、GSH-Px表达的影响[J].中医学报,2016,31(4):499-501,505. 相似文献
8.
《Planning》2015,(6)
目的探讨酒精相关性肝细胞癌的临床特点、CT及MRI表现,以提高对酒精相关性肝细胞癌的诊断水平。方法回顾性分析本院2010年6月~2014年10月经手术、病理及临床证实的10例酒精相关性肝细胞癌的临床特点及影像学表现。结果 10例酒精相关性肝细胞癌均有长期大量饮酒史,肝炎免疫检查无异常,肝功能检查以AST、GGT升高较明显。10例均有酒精性肝硬化背景,其中4例有弥漫性脂肪肝。分型上巨块型7例(70%),好发于肝右叶,多为单发(7/10例,70%)。肝血管(特别是门脉)内癌栓多见(6/10例,60%),瘤灶内可出现坏死,部分瘤内出现脂肪变性(2/10例)、钙化(1/10例),出血较为少见。CT平扫以低密度表现为主,MRI平扫,T1WI上大部分为均质稍低信号(4/6例),T2WI上以不均质高信号为主。DWI均呈高信号。CT及MRI增强后多表现为动脉期明显强化,门脉期强化程度减退,延迟期呈低密度,增强模式呈"快进快出"型,2例出现延迟性强化的假包膜。结论虽然酒精相关性肝细胞癌与不分原因的原发性肝细胞癌的临床特点及影像学表现有很大一部分重叠,但酒精相关性肝细胞癌具有一定的特点。其诊断需依赖长期嗜酒史、临床表现、实验室检查及影像学检查进行综合分析。 相似文献
9.
目的 研究聚乙二醇(PEG)修饰的重组人睫状神经营养因子(recombinant human ciliary neurotrophic factor,rhCNTF)对ob/ob小鼠非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的治疗作用,为PEG-rhCNTF的临床应用提供参考。方法 以14只4~10周龄雌性野生型C57BL/6J小鼠为正常对照组,83只4~10周龄雌性ob/ob小鼠分为赋形剂组、利拉鲁肽0.1 mg/kg组(每天给药2次)和0.2 mg/kg组(每4 d给药1次)、rhCNTF 0.1 mg/kg组(每天给药1次)以及PEG-rhCNTF 0.05、0.1和0.2 mg/kg组(每4 d给药1次),每组11~12只,均经皮下注射给药。给药期间测定小鼠体质量、24 h饲料消耗量、连续血糖和随机血糖水平及口服葡萄糖耐量;实验终点时,先测定小鼠空腹血糖水平,再测定空腹血清胰岛素(fasting serum insulin,FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of i... 相似文献
10.
胆固醇酯(cholesteryl ester,CE)是胆固醇过量时的储存产物。研究表明CE在多种代谢类疾病的诊疗中都扮演着重要角色,然而膳食摄入CE对非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)药物治疗的影响仍不清晰。作者以非诺贝特(fenofibrate, Feno)治疗的NAFLD小鼠为模型,通过膳食补充CE研究其对非诺贝特治疗效果的影响。结果表明,非诺贝特可有效缓解NAFLD的症状,而膳食补充CE后削弱了非诺贝特对NAFLD的治疗效果。此外,转录组学以及RT-QPCR分析表明,膳食补充CE可逆转非诺贝特调控的脂肪酸代谢以及胆固醇酯化相关基因Soat1和Soat2 mRNA的表达。以上结果表明,膳食添加CE可显著影响NAFLD的药物治疗效果,推测当饮食中CE质量分数较高时,非诺贝特的治疗效果将被降低。该研究为非酒精性脂肪肝患者接受药物治疗期间的合理膳食提供了理论依据。 相似文献