双膦胺镍-甲基铝氧烷体系催化苯乙烯聚合

研究了具有新型结构的双膦胺镍配合物N,N-双(二苯膦基)-对甲氧基苯胺二氯化镍-甲基铝氧烷(PNP-N i-MAO)催化体系对苯乙烯聚合的催化性能,考察了聚合温度、n(A l)∶n(PNP-N i)、PNP-N i的浓度和苯乙烯的浓度对催化活性、苯乙烯转化率、聚苯乙烯相对分子质量及其分布的影响,并用核磁共振和凝胶色谱对聚苯乙烯的结构进行了表征。实验结果表明,在聚合温度25℃、聚合时间1h、n(A l)∶n(PNP-N i)=300、c(苯乙烯)=2.3m ol/L、c(PNP-N i)=0.4mm ol/L、甲苯为溶剂的适宜条件下,苯乙烯的转化率可达95%以上,催化活性达到5×105g/(m ol.h)左右。核磁共振和凝胶色谱表征结果显示,所得聚苯乙烯为无规结构,重均相对分子质量约为1×104,相对分子质量分布Mw/Mn约为2。     

多标准视频硬件解码器的存储器地址映射方法

提出了一种支持多标准视频的存储器地址映射方法,用一个简洁的公式把视频图像映射到DDR SDRAM的存储空间.该方法兼顾运动补偿模块、去块效应滤波模块(或重建模块)和显示模块的不同需求特点,通过充分减少DDR SDRAM非读写命令的额外延时,达到较高的存储器接口效率.     

锌(Ⅱ)-氨基酸配合物分子内配体间疏水作用

应用 p H电位滴定法研究了配合物 Zn( Aa) 2 [Aa-=L- val(缬氨酸根 ) ,L- phe(苯丙氨酸根 ) ,L- trp(色氨酸根 ) ,L- tyr(酪氨酸根 ) ]在水和 2 0 %、40 %及 60 %二氧六环 /水溶液中的稳定性 [t=2 5℃ ,c=0 .1 mol/L Na Cl O4]。配合物 Zn( Aa) 2 相对于母体配合物 Zn( Aa) + 稳定性用Δlog K=log KZn( Aa)Zn( Aa) 2 - log KZn Zn( Aa) 表示。结果表明 :与 L-丙氨酸 ( L- ala)配合物 Zn( L- ala) 2 相比 ,所有这些氨基酸配合物 Zn( Aa) 2 均具有相对较大的 Δlog K值 ,表明这些配合物分子内存在着额外的稳定化作用。这种稳定性化作用可能主要归因于配合物分子内氨基酸侧链之间的疏水作用 ,并且这种作用随着氨基酸侧链结构及溶剂极性变化而变化     

考虑多样化需求的诊疗设备维护和患者调度联合优化研究

针对诊疗设备维护和住院患者候诊难以有效协调的问题,建立了联合优化模型。首先,假设设备具有离散的劣化状态,将设备的劣化过程建模为连续时间马尔可夫链;其次,考虑到患者对诊疗设备的不同功能频率需求,以及不同劣化状态对患者治疗时间、费用的影响,以患者就诊顺序、检查策略、修复策略为决策变量建立了设备维护和患者调度模型;最后,采用改进后的非支配排序遗传算法对多目标问题进行了求解。实验结果验证了设备维护与患者调度联合优化模型的有效性。改进后的算法提高了整体和局部的搜索能力,且具有鲁棒性。     

嵌入式三轴运动控制系统的以太网通信实现

研究了嵌入式三轴运动控制系统的以太网通信问题;采用LM3S9B92微控制器设计主控制器和各轴电动机控制器,通过移植实时操作系统μC/OS-Ⅱ和TCP/IP协议栈LwIP,实现主控制器与各轴电机控制器之间的信息交互;按电动机控制数据传输紧急程度要求不同,在以太网MAC层之上建立调度表,优先传输紧急数据,提高三轴运动控制系统实时性;实验结果表明嵌入式三轴运动控制系统实现了以太网数据的无差错传输,并且在重载情况下时间延迟大约为系统改进前的72%,改进了系统的实时性。     

以ARM为核心的嵌入式体感遥控器设计

介绍一种以ARM为核心的嵌入式服务机器人体感遥控器的设计。硬件上,本遥控器采用具有ARM Cortex—M3内核的STM32F103C8T6作为核心处理器,选用ST公司的iNEMO惯性导航模块进行手部姿态的识别,同时还具有LCD显示模块、无线收发模块和电源模块;软件上,采用嵌入式操作系统μC／OS—Ⅱ实现多任务的调度和外围设备的管理。经实验验证,本遥控器具有高稳定性、高实时性、高可靠性、低误码率等优点。     

基于Nios Ⅱ的CCD采集系统的设计

设计了一种在NiosⅡ处理器上的CCD数据采集系统。电荷耦合器件（Charge—Coupled Device,CCD）采集到的信号经过前端的差分运放处理后再进行A／D转换,转换后的数据存储于外部SDRAM中,被读取后显示在LCD上。本文重点介绍了各器件的电路设计和驱动程序的编写。实践表明,该设计成本低,实时性较高。     

基于2,4-二羟基苯甲酸铜(Ⅱ)为载体的硫氰酸根电极的电位响应

制备了基于一种简单的金属铜配合物2,4-二羟基苯甲酸铜(Ⅱ)(Cu(Ⅱ)DHBA)为载体的PVC膜硫氰酸根离子(SCN-)选择性电极。该电极在1.0×10-1～1.0×10-6mol/LSCN-浓度范围内呈现斜率为-59.5mV/dec的近Nernst电位响应,检测下限为9.1×10-7mol/L。利用紫外可见光谱及交流阻抗技术初步探讨了电极对SCN-呈现的选择性电位响应机理。该电极作为直接电位分析法的指示电极,成功运用于实验室废水中硫氰酸盐含量的测定。     

高温混合障碍空间中的移动机器人路径规划

为了解决高温场景中移动机器人全局路径规划所面临的安全与效率问题,提出高温热源虚拟障碍的定义,建立混合障碍空间模型,将高温场景中的路径规划问题转化为高温混合障碍空间中考虑路径温度代价和长度代价的多目标优化问题. 改进NSGA-Ⅱ算法,通过选取优秀非可行解扩展种群,提高了种群多样性和进化效率,提出新的交叉和变异概率计算方法. 根据种群进化进程和个体代价函数值调整概率,实现了种群前期搜索能力和后期收敛性的平衡. 仿真所得的最优路径结果表明,该改进算法的路径长度代价虽然比原算法和其他改进算法略有增加,但温度代价大幅降低,更有效地避免了陷入局部最优.     

Potential Antitumor Effects of 6-Gingerol in p53-Dependent Mitochondrial Apoptosis and Inhibition of Tumor Sphere Formation in Breast Cancer Cells

Hormone-specific anticancer drugs for breast cancer treatment can cause serious side effects. Thus, treatment with natural compounds has been considered a better approach as this minimizes side effects and has multiple targets. 6-Gingerol is an active polyphenol in ginger with various modalities, including anticancer activity, although its mechanism of action remains unknown. Increases in the level of reactive oxygen species (ROS) can lead to DNA damage and the induction of DNA damage response (DDR) mechanism, leading to cell cycle arrest apoptosis and tumorsphere suppression. Epidermal growth factor receptor (EGFR) promotes tumor growth by stimulating signaling of downstream targets that in turn activates tumor protein 53 (p53) to promote apoptosis. Here we assessed the effect of 6-gingerol treatment on MDA-MB-231 and MCF-7 breast cancer cell lines. 6-Gingerol induced cellular and mitochondrial ROS that elevated DDR through ataxia-telangiectasia mutated and p53 activation. 6-Gingerol also induced G0/G1 cell cycle arrest and mitochondrial apoptosis by mediating the BAX/BCL-2 ratio and release of cytochrome c. It also exhibited a suppression ability of tumorsphere formation in breast cancer cells. EGFR/Src/STAT3 signaling was also determined to be responsible for p53 activation and that 6-gingerol induced p53-dependent intrinsic apoptosis in breast cancer cells. Therefore, 6-gingerol may be used as a candidate drug against hormone-dependent breast cancer cells.