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1.
在碱性三羟甲基氨基甲烷(Tris)缓冲液中,将没食子酸与乙二胺通过迈克尔加成和席夫碱反应共沉积在聚酯短切纤维表面.测定了改性前后聚酯短切纤维的动态接触角,采用SEM观察了纤维的形貌,利用FTIR和XPS表征了纤维表面结构的变化,最后以改性前后聚酯短切纤维和阔叶木浆抄纸,测定了纸张的孔径分布变化和透气性,并测试了纸张物理性能.结果表明,经共沉积改性后的聚酯短切纤维表面存在大量羟基,纤维表面有氮元素生成,同时表面粗糙度提高,与未改性聚酯短切纤维相比,改性后聚酯短切纤维与去离子水的接触角降低了57.2°,显著改善了纤维的亲水性;与未改性纤维纸页相比,改性后纤维纸页抗张强度提高了35.2%,耐破指数提高了13.1%,透气度提高了11.1%,相同孔径范围内的孔径占比增加了23%~29%,纤维分散性明显提高. 相似文献
2.
3.
4.
研究了在 p H=4及没食子酸存在下 ,微量钒 ( )催化溴酸钾氧化邻苯二胺的动力学条件 ,建立了催化动力学光度法测定痕量钒 ( )的新方法。方法的测定范围为 0~ 0 .0 2 5 μg· 2 5 m L- 1 ,检出限为 1.18× 10 - 6 g·L- 1 ,相对标准偏差为 4 .6 3% (n=10 ) ,线性回归方程为△ A=2 5 .6 6 c(μg· 2 5 m L- 1 ) - 0 .0 15 7(r=0 .9997) ,表观摩尔吸光系数ε4 6 0 nm=3.2 7× 10 7L· m ol- 1 · cm- 1 。该法灵敏度高 ,选择性好 ,直接应用于水样和食品样中痕量钒( )的测定 ,结果满意 相似文献
5.
目的 为探究微波降解EGCG方法制备EGC的效果,以EGC得率最大化为目标,探究微波降解的最佳工艺参数,并建立反映各参数间关系的二次多元方程模型。方法 本研究采用EGCG溶液为原料,运用微波加热降解EGCG制备EGC,通过梯度设置EGCG浓度、微波时长、微波强度三个工艺参数,进行单因素实验、响应面分析及最佳工艺组合验证实验,优化确定EGCG微波降解制备EGC的最佳工艺参数。结果 综合单因素实验及响应面分析,得到的最佳微波降解参数为:EGCG浓度5mg/ml、微波时长3.5min、微波强度为400W,且利用响应面法建立了EGC得率(Y)与EGCG浓度(A)、微波时长(B)、微波强度(C)的二次多元方程模型:Y=59.52+8.38*A+5.38*B+3.53*C-4.04*AB+6.92*AC-9.19*BC-9.99A2+0.0786*B2-15.36*C2,模型中,EGC得率最高可达62.08%。对最佳微波降解工艺参数进行验证实验,EGC得率为63.40%,与模型预测值接近。结论 运用微波降解EGCG制备EGC具有操作简单,可行性高的优势,且EGC得率稳定性高。 相似文献
6.
目的建立石榴的质量控制标准。方法采用薄层色谱法对石榴有效成分没食子酸进行定性分析;采用高效液相色谱法测定石榴中没食子酸含量。结果石榴供试品与对照品色谱相应的位置上,显相同颜色的斑点;没食子酸的浓度在4.62-23.10ug·ml-1范围内呈良好的线性关系(r==0.9998),平均回收率98.19%(RSD=1.68%)。结论该方法灵敏,准确可靠,重复性好,可作为石榴质量控制的方法。 相似文献
7.
8.
从雷竹叶中提取茶多酚及其红外光谱的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
以雷竹叶为原料,按设计的工艺条件,用乙醇提取茶多酚,乙酸乙酯萃取,回收溶剂,大孔树脂精制产物。得到竹叶中的粗茶多酚的含量13.4%,精茶多酚含量为2.60%。以没食子酸为标品、进行提取物及精制茶多酚的红外测试,对其基团归属予以认定,确定产物成分。 相似文献
9.
采用高效液相二极管阵列检测法同时测定拳参提取物中绿原酸和没食子酸含量。采用ZORBAX SB-C18柱(4.6 mm×0.25 mm,5μm),以体积分数0.2%磷酸水溶液和甲醇为流动相,流速1 mL/min,柱温30℃,检测波长273和327 nm。两种物质加标回收率为95%~105%,峰面积与浓度线性关系良好(r0.999 5)。 相似文献
10.
目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)升高cTnIR193H限制型心肌病模型小鼠未突变cTnI的表达水平。方法:8周龄野生型C57小鼠及8周龄cTnIR193H限制型心肌病模型小鼠分别随机分为EGCG干预组、DMSO干预组以及未干预组。每周干预5 d,3个月后采集小鼠心脏组织。分别以Western blot与RT-PCR分别检测HDAC1、GATA4及cTnI 的mRNA表达水平。组蛋白H3K9乙酰化水平、cTnI基因启动子区域中的GATA4与HDAC1结合水平以ChIP-Q-PCR方式检测。结果:EGCG干预组未突变cTnI蛋白表达水平与mRNA表达水平、GATA4的mRNA表达水平、组蛋白H3K9乙酰化水平、cTnI启动子区域GATA4的结合水平均高于未干预组(P<0.05)。cTnI启动子区域HDAC1结合水平、HDAC1的mRNA表达水平均低于未干预组(P<0.05)。 结论:在EGCG干预R193H模型小鼠实验中,EGCG可抑制HDAC1的表达,抑制cTnI启动子区域HDAC1的结合,促进心脏核心转录因子GATA4的表达、组蛋白H3K9的乙酰化、及cTnI启动子区域GATA4的结合,上调心肌的未突变cTnI的表达水平。 相似文献