热力对IgG制品中的HIV—1灭活的研究

采用病毒感染细胞技术观察热力对ＩｇＧ制品中人类免疫缺陷病毒１型（ＨＩＶ－１）的灭活作用。冻干ＩｇＧ中ＨＩＶ－１（１０＾４．８ＴＣＩＤ５０）可被８０℃２ｈ和１００℃３０ｍｉｎ灭活。ＩｇＧ溶液中的ＨＩＶ－１（１０＾６．１ＴＣＩＤ５０）可被６０℃２０ｍｉｎ和８０℃５ｍｉｎ灭活。用灭活后的ＨＩＶ－１再感染ＭＴ４细胞，通过连续传代培养（３代，２１天）后，细胞均未出现感染性病变，提示ＨＩＶ－１对热较敏感。     

HIV-1化学合成肽酶标试剂抗原包被的预处理方法

化学合成肽由于有极高的持异性，近年来逐渐被用为病毒血清学诊断试剂的抗原。在艾滋病毒（HIV）诊断试剂中．也开始使用合成肽抗原，在HIV各种抗体的结构蛋白中，以HIV－］PP4I和HIV－2PP36诊断意义最大，因此．目前HIV的合成肽主要集中在这两个蛋白中在酶联免疫吸附试验（ELISA）中当使用合成肽抗原时，包被在固相载体的聚乙烯酶标板小孔内，往往受极村、肤的氨基酸序列等因素历响，造成吸附能力较低，而且不同肽段对同一板材及同一肽段对不同板材吸附效果相差甚远。为增加合成肽对载体吸附能力，有些研究人员采取将肽段与一大…     

病毒动力学模型及评价

病毒作为人类多种疾病的病原体之一,具有非常复杂的感染和繁殖机制,尤其是人类免疫缺陷病毒（HIV）和肝炎病毒（HBV/HCV）,至今没有彻底清除的方法,严重影响患者的生命健康和生存质量。对病毒发病机理的研究是攻克抗病毒药物研究难题及改善抗病毒治疗的关键。数学模型作为促进人们理解病毒产生、复制和消除的重要工具,如今已广泛应用于抗病毒药物研究和病毒发病机理研究。本文概述了：(1)病毒感染动力学的基本模型及其在人类免疫缺陷病毒（HIV）和肝炎病毒（HBV/HCV）研究中的应用;(2)以基本模型为基础的药物的干预作用模型;(3)病毒靶细胞模型;(4)机体对病毒产生免疫作用的免疫模型;(5)病毒耐药性突变模型等。这些模型可为今后的抗病毒研究提供有价值的参考。     

二酮酸类HIV整合酶抑制剂研究进展

为了开发高效、低毒、生物利用度好的HIV整合酶抑制剂,对几种重要的二酮酸类HIV整合酶抑制剂做了介绍,为寻找新的有效的抗艾滋病药物提供理论依据.对此类化合物的药效团、与HIV整合酶的作用机理和靶点设计、临床研究进展等方面进行分析比较,探讨了进一步的研究和发展方向.对二酮酸类HIV整合酶抑制剂的研究和开发具有借鉴意义.     

抗艾滋病药物Nevirapine的纯化

Nevirapine是一种对于艾滋病毒HIV-1的非核苷类基因阻断剂，可用于HIV-1感染病人的治疗。美国药典（USP）规定了测定Nevirapine及相关杂质A和B的反相液相色谱方法，但NevirapiRe的另一种相关杂质C在此种色谱柱上具有较强的保留。因此戴安公司在DionexUltimate^ОR3000HPLC系统上建立了一种优化的HPLC-UV方法。     

艾滋病毒也潜伏

咱们经常在某些没营养的电视剧里看见某些弱智的剧情说某某某由于一次意外被染上了艾滋病，然后镜头一转，某某某就病发，然后见菩萨去了。其实就目前对艾滋病的研究来看，人类从染上艾滋病病毒到病发至少要几个月甚至十多年的时间。这也是科学家—直在研究的问题：艾滋病毒到底躲到哪里去了？     

艾滋病毒感染后疾病进展和治疗的数学模型及其动力学性态(英文)

本文是对个体被艾滋病毒感染后的数学模型及动力学性态研究情况的简单综述。介绍了CD4~+ T细胞、病毒颗粒和药物治疗相互作用的艾滋病数学模型的研究结果,主要是用常微分方程、时滞方程、积分微分方程和脉冲微分方程来描述艾滋病感染后疾病进展和治疗的模型理论研究和数值模拟结果。我们收集了这些模型中基本参数值的取值范围,将其整理成一个表格放在附录中以便读者参考。     

默沙东和辉瑞开发出新型抗艾药物

辉瑞maraviroc抗艾药物。HIV必须和人体T细胞受体中的CXCR4或者CCR5接触，病毒被T细胞吸收到细胞内，变成细胞基因的一部分，利用T细胞来繁殖病毒。病毒繁殖以后，T细胞破裂，艾滋病毒再去感染其他细胞。maraviroc的作用机制就是阻断CCR5通道，辉瑞公司对1000多名病人进行了研究，受试者至少对3种ARVs产生耐药，maraviroc治疗组人数为安慰剂对照组的1倍，8个月后，治疗组的HⅣ水平基本检测不到。研究结果坚定了辉瑞提出上市申请的决心，预计在4月24日，FDA的一个顾问小组将对maraviroc进行讨论。如果得到批准，maraviroc最早可在今年夏天上市。