搞定噪音睡得香甜

对于神经粗大的人来说,但凡是有块躺得下去的地方,他都能睡得着。可还是有很多人,即便能保证光线、时间,但他们对外界的噪音特别敏感,比如窗外的汽车,自家的空调、冰箱的启动,邻居的脚步、马桶的冲水、孩子的哭闹,都是他们难以入睡的因素。如果好巧不巧,枕边还有一个打呼噜震天响的家伙,那真是酸爽到家了。     

神经鞘直径在颅脑术后的监测价值

目的:探讨神经鞘直径(Optic Nerve Sheath Diameter,ONSD)超声监测在颅高压患者术后的临床应用。方法:选择2013年11月-2014年5月本院颅脑疾病患者26例为观察组,根据入院时GCS评分为重型颅脑损伤患者15例,大面积脑梗死6例,脑肿瘤5例,术后1、2、3 d根据病情变化动态用彩超经眼眶检查观察组眼球后3 mm处ONSD大小,每眼每次检查3次,计算ONSD平均值,同时观察生命体征和GCS评分变化,统计生存率。结果:术后平均ONSD<5 mm 17例,>5 mm 6例,>6 mm 6例;死亡7例,植物生存2例。结论:动态监测颅脑术后ONSD变化有助于正确判断颅脑术后患者的病情变化,指导及时复查CT或再次手术,可成为神经重症监护病房常规监测手段。     

邻苯二甲酸二乙基己酯对小鼠初级精母细胞氧化应激及凋亡的影响

目的研究邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对小鼠初级精母细胞(GC-2 spd)氧化应激及凋亡的影响。方法体外传代培养永生化的GC-2 spd细胞,用二甲基亚砜(DMSO)溶解DEHP,以DMSO浓度为0.1%的细胞孔作为对照组,用DEHP终浓度为50、100和200μmol/L的细胞孔作为低、中、高剂量组染毒24 h。分光光度计法测定GC-2 spd细胞丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活力和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,流式细胞仪检测不同剂量组细胞凋亡情况。结果与对照组比较,DEHP低、中、高剂量染毒组MDA含量依次升高,差异无明显统计学意义(P>0.05);SOD活力在DEHP高剂量染毒组下降,差异有统计学意义(P<0.05);DEHP低、中剂量染毒组GSH-Px活力明显下降,且差异有统计学意义(P<0.05)。DEHP中、高剂量染毒组细胞凋亡明显高于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DEHP可通过诱发小鼠生精细胞氧化应激而诱导细胞凋亡。     

日本最新研究:糙米有助预防糖尿病

<正>新华网东京2月1日电日本一项最新研究发现,糙米中含量丰富的"γ-谷维素",能够调节胰腺"β细胞",帮助胰腺功能恢复正常,从而起到预防糖尿病或减轻糖尿病症状的作用。长期摄入高脂、高糖食物会给胰腺带来负担,导致分泌胰岛素的β细胞功能降低,无法产生必要量的胰岛素来保持血糖稳定,从而导致糖尿病。     

植物细胞分裂素ortho-Topolin Riboside对人白血病细胞株THP-1的抗癌活性及机制初探

本研究以人急性髓性白血病细胞株THP-1为研究对象,初步探讨其抗癌活性及作用机制。通过光学显微镜观察N6-2-苄胺羟基腺苷(oTR)作用后THP-1细胞形态学和数目变化;CCK-8法检测oTR对THP-1细胞的增殖抑制作用,并用核苷转运体拮抗剂和腺苷受体拮抗剂预处理细胞检测oTR进入细胞的方式;用流式细胞仪分析oTR作用对THP-1细胞凋亡和分化的影响。结果表明,oTR可显著(P<0.05)抑制THP-1细胞的增殖能力,且呈浓度依赖性;核苷转运体拮抗剂Dipyridamole预处理THP-1细胞后,可明显逆转oTR的增殖抑制作用,而4种腺苷受体拮抗剂(DPCPX、SCH58261、MRS1754和MRA1191)则无显著影响;oTR可诱导处理组细胞亚倍体峰比例显著(P<0.05)高于对照组,且细胞髓系分化标志蛋白CD11b表达明显升高。以上结果表明细胞分裂素oTR通过核苷转运体途径进入THP-1细胞,显著(P<0.05)抑制细胞的增殖,并可诱导THP-1细胞发生凋亡和髓系分化。     

樟芝多糖通过降低NLRP3 Caspase1炎性小体表达改善帕金森小鼠神经行为学的机制研究

目的:研究樟芝多糖通过降低NLRP3-Caspase1炎性小体表达改善6-OHDA构建的帕金森小鼠模型的行为学机制。方法:利用6-OHDA脑内注射构建帕金森小鼠模型，通过酪氨酸羟化酶（TH）免疫组化染色和行为学判定小鼠模型的构建成功。利用樟芝多糖进行干预，分别在干预前、干预后的第1、3、7天4个时间点进行神经行为学实验，分别采用转棒实验、爬杆实验检测小鼠自主行为能力以及协调能力，4个时间点取小鼠尾静脉外周血采用ELISA法检测外周血中Caspase1和IL-1β的表达，樟芝多糖干预第7天时待进行完行为学实验后小鼠断颈处死，取小鼠脑组织-纹状体，Western blot法检测纹状体中Caspase1、proCaspase1、NLRP3的表达，高效液相色谱检测纹状体中单胺类神经递质的表达，RT-QPCR检测Caspase1、NLRP3、IL-1β、IL-4、IL-6的mRNA表达。NISSl染色检测小鼠脑组织神经细胞凋亡情况。 结果:6-OHDA脑内注射可以造成小鼠帕金森样病变，且TH蛋白表达显著下调，樟芝多糖干预后小鼠的行为学得到显著改善（P<0.05），纹状体中Caspase1、proCaspase1、NLRP3的表达显著下调，与模型小鼠相比具有统计学差异（P<0.05），且相关炎症因子Caspase1、NLRP3、IL-1β、IL-4、IL-6的mRNA表达下调（P<0.05），纹状体中单胺类神经递质表达上升（P<0.05）。结论:樟芝多糖可以通过下调NLRP3-Caspase1炎性小体表达来改善6-OHDA构建的帕金森小鼠模型行为改善，这可能是樟芝多糖治疗帕金森的机制之一。     

异甘草素诱导人胶质瘤细胞SHG44自噬及凋亡的实验研究

目的研究异甘草素(ISL)对人胶质瘤细胞SHG44增殖、自噬、凋亡及相关分子信号的影响。方法应用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测ISL在不同时段、不同浓度下对人胶质瘤细胞SHG44的增殖抑制情况。用流式细胞术Annexin V-IP标记检测ISL(0,20,40,60,80μmol/L)作用于SHG44细胞48 h后细胞凋亡的情况,透射电镜下观测ISL对SHG44细胞内部超微结构的改变,应用免疫荧光染色法观测细胞内部及其周边自噬及凋亡相关蛋白的分布,Western blot检测ISL对SHG44细胞中Caspase-3,Bcl-2以及LC3B等蛋白表达的影响。结果在ISL作用下,SHG44细胞的增殖过程呈现时间及剂量依赖性抑制,ISL(80μmol/L)组在作用72 h后对SHG44细胞的抑制率超过了半数;流式细胞术检测ISL作用SHG44细胞48 h后,细胞凋亡率分别为(1.54±0.85)%,(6.72±2.81)%,(11.82±3.21)%,(16.61±3.79)%,(26.15±3.82)%;透射电镜下可见SHG44细胞内部出现自噬小泡及自噬溶酶体;在荧光显微镜下可见细胞内出现自噬及凋亡相关蛋白的免疫荧光颗粒;Western blot显示ISL作用于SHG44细胞48 h后,LC3-Ⅱ/Ⅰ比值以及Caspase-3的表达呈上升趋势,而Bcl-2表达呈下降趋势。结论 ISL能有效抑制人胶质瘤细胞SHG44的增殖,诱导SHG44细胞发生自噬和凋亡,并且抑制了抗凋亡分子Bcl-2的表达,增加了凋亡相关分子Caspase-3以及自噬相关分子LC3-Ⅱ/Ⅰ的比值。     

综合性护理在脑卒中患者神经康复中的应用效果观察

目的:研究综合性护理在脑卒中患者神经康复中的应用效果。方法:选取2016年1月-2017年1月本院收治的脑卒中患者中60例。应用抽签形式将其分为观察组和对照组,各30例。对照组予以常规护理,观察组在对照组基础上配合综合性护理。比较两组护理满意度、并发症、神经功能恢复程度(NIHSS)及生活自理能力情况(BI评分)。结果:观察组护理总满意率为96.67%,高于对照组的73.33%(P<0.05);护理后,观察组NIHSS、BI评分均优于对照组(P<0.05);观察组并发症发生率为16.67%,低于对照组的46.67%(P<0.05)。结论:脑卒中患者在治疗期间配合综合性护理方案进行干预,不仅有利于降低其神经缺损程度,提高其生活自理能力和护理满意度,还能控制患者并发症发生风险,值得临床上大力推广。