| 摘 要： | 目的:探讨益生菌调节宿主免疫及脂肪代谢功能的可能性及相关机制。方法:用两歧双歧杆菌Bifidobacterium bifidum TMC3115(TMC3115)与小鼠巨噬细胞株J774.1(J774.1)共培养,通过RT-PCR、ELISA方法测定J774.1的细胞因子基因表达量及其分泌量的影响。使用0.5%、1.0%、5.0%浓度的TMC3115与J774.1巨噬细胞共培养后的培养液上清液干预小鼠胚胎成纤维前脂肪细胞株3T3-L1(3T3-L1)的成脂分化,用油红O染色测定3T3-L1前脂肪细胞成脂分化的变化。结果:RT-PCR和ELISA实验结果显示,益生菌TMC3115能以菌株特异性的方式显著增强J774.1巨噬细胞中抗炎型基因Arg-1表达(P0.05),抑制促炎型基因iNOS表达(P0.05),同时促进了IL-6、TNF-α基因表达(P0.05),且促进J774.1巨噬细胞分泌IL-6(P0.05)。与J774.1细胞单独培养相比,和TMC3115共培养的J774.1细胞上清液更显著地抑制了3T3-L1前脂肪细胞的成脂分化(P0.05)。结论:TMC3115具有通过活化巨噬细胞、诱导其分泌细胞因子的功能,间接地抑制了前脂肪细胞的成脂分化,表明具有益生菌介导调节宿主免疫反应影响其脂肪代谢功能的可能性,但其机制还需在今后进行更深入地研究。
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