原儿茶酸通过Toll样受体4/核因子κB途径减轻高脂饮食诱导的肝脏炎症

原儿茶酸（protocatechuic acid，PCA）是花青素在体内的主要代谢产物之一，具有良好的抗炎活性。本实验利用高脂饮食（high fat diet，HFD）诱导C57BL/6J小鼠肝脏炎症，通过灌胃100 mg/（kg mb·d）PCA研究其对小鼠肝脏的保护效果，并通过体外实验进一步研究其潜在机制。体内研究结果表明，PCA干预12 周后，可显著降低HFD诱导C57BL/6J小鼠的体质量和肝脏脂肪含量；血清和肝脏中白细胞介素（interleukin，IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α，TNF-α）和脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）等炎症因子水平均明显降低。体外转录组测序及原代肝细胞和肝脏的免疫印迹分析结果表明，PCA可显著降低Toll样受体4（Toll like receptor 4，TLR4）基因和蛋白的表达，然后通过下调核因子κB（nuclear factor κB，NF-κB）的磷酸化抑制炎症因子（如IL-6）的表达。综上，PCA可有效改善HFD诱导的肝脏炎症，其可能是通过下调TLR4/NF-κB信号通路来实现。