敌草快对大鼠胎仔动脉管的毒性作用及毒作用机理的研究

本文主要研究除草剂敌草快对胎仔动脉管的毒性作用及毒性作用机理。方法：①以Wistar孕鼠作为研究对象，取妊娠19、20、21d的雌性Wistar大鼠各8只，不同妊娠期动物随机分为实验组和对照组，每组4只。实验组皮下注射7mg／kg敌草快，对照组皮下注射等量生理盐水。3h后处死动物，每只孕鼠取3只胎仔，观察动脉管收缩情况。结果，给予敌草快的胎仔动脉管直径明显小于对照组，由敌草快引起的胎仔动脉管收缩的临界期在胎龄19d和20d之间。本文还通过体外试验和体内试验的方法，研究敌草快对胎仔动脉管的毒性作用机理。②采用体外试验的方法，取绵羊精囊微粒体丙酮粉末0．5mg，1μmol／L牛血红素，50μmol／L(1—C^14)花生烯酸，1mmol／L敌草快，使全容量为0．1ml，于24℃下，恒温1min后，加入乙醚：乙醇：1mol／L柠檬酸(30：40：1)混合液0．3ml，使之停止反应，再加0．5g无水Na2SO4，之后把上层50μl有机溶媒层标到二氧化硅凝胶F254玻璃板上，同时作为标品把PGB1也点到上述玻璃板上，通过乙醚：石油醚：乙酸(85：15：0．1)溶媒展开15cm。用紫外线灯标记PGB1的展开位置后，固定到X线胶片上进行48h自动放射照相，确定放射性生成物的展开位置，并抄写花生烯酸、PGG2和PGH2的展开部分，用液体同位素光谱仪测定各自的放射能。同时用0．01μmol／L～1mmol/L的消炎镇痛药(Indomethacin)进行同样试验，并作比较。结果表明，PGG2和PGH2的生成量与敌草快无关，即PGG2和PGH2的生成量与对照组几乎相同，没发生变化。③采用体内试验的方法，取妊娠21d的Wistar孕鼠，随机分成2组，每组16只，实验组孕鼠皮下注射7mg／kg敌草快，对照组皮下注射等量生理盐水，于注射3h后取8只孕鼠，经乙醚麻醉后开腹，由腹大动脉采血，每只孕鼠取4只胎仔，切开胎仔的腋窝部采血，对照组也用同样方法采血，观察母体及胎仔血浆中PGE2的含量。结果，体内试验进一步证明，敌草快引起胎仔动脉管收缩与PGE2无关，即敌草快引起胎仔动脉管收缩是不通过阻碍PGE2的合成而完成的。结论：敌草快对胎仔动脉管收缩有影响，且敌草快引起胎仔动脉管收缩与PGE2无关，即敌草快引起胎仔动脉管收缩的作用机制与由消炎镇痛药所引起的机制不同。

Research on The Toxic Effects of Diquat on Dutus Arteriosus of Rat Fetus and The Mechanism of Toxic Effects