丙泊酚对急性肺损伤大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡及 PI3K/Akt 通路的影响 |
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引用本文: | 王曾庚,杨春丽,聂祥碧,郭经华,杨小刚.丙泊酚对急性肺损伤大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡及 PI3K/Akt 通路的影响[J].矿产勘查,2014(11):4-7,18,107. |
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作者姓名: | 王曾庚 杨春丽 聂祥碧 郭经华 杨小刚 |
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作者单位: | 江西省人民医院 ICU,南昌,330006 |
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基金项目: | 江西省青年科学基金资助项目 |
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摘 要: | 目的:探讨丙泊酚的肺保护作用及其可能作用机制。方法采用尾静脉注射内毒素建立急性肺损伤模型,丙泊酚和 LY294002同样经过尾静脉给药。将 Wistar 大鼠随机分入实验对照组(C 组)、脂多糖组(L 组)、脂多糖+丙泊酚组(LP 组)和 LY294002组(LY 组)。每组16只,且每组随机选取8只进行肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATⅡ)的分离。给药前及开始后第3、6和12 h 测定动脉血氧分压(PaO2),实验结束后观察肺湿/干重(W/D)比值、肺组织病理学检查并进行肺损伤轻重程度评分,同时观察各组大鼠 ATⅡ Akt 活性、Bax 蛋白表达及凋亡率。结果实验前各组 PaO2无明显差异,注射 LPS 后 L 组 PaO2持续下降,和 C 组相比其 PaO2显著降低(P <0.05)。实验结束后 L组和 C 组相比其 W/D 比值、肺组织病理学检查评分、ATⅡBax 蛋白表达及凋亡率显著升高(P <0.05),而 ATⅡAkt 活性显著降低(P <0.05)。而 LP 组和 L 组相比 W/D 比值、肺组织病理学检查评分、ATⅡBax 蛋白表达及凋亡率显著降低(P <0.05),而 PaO2和 ATⅡAkt 活性显著升高(P <0.05)。而 LY 组加入 LY294002后明显抑制丙泊酚以上保护作用。结论丙泊酚具有肺保护作用,且该作用可能与其通过激活 PI3K/Akt 通路而抑制 ATⅡ的过度凋亡作用相关。
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关 键 词: | 异丙酚 急性肺损伤 凋亡 磷脂酰肌醇-3 激酶 丝(苏)氨酸激酶 动物 实验 大鼠 |
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