蛋白酶体抑制剂MG132对肿瘤恶病质的作用及其分子机制 |
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引用本文: | 张刘平,唐华,寇耀,郑曰勇,陈志雄,安昌勇. 蛋白酶体抑制剂MG132对肿瘤恶病质的作用及其分子机制[J]. 中国生物制品学杂志, 2013, 26(3): 372-376 |
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作者姓名: | 张刘平 唐华 寇耀 郑曰勇 陈志雄 安昌勇 |
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作者单位: | 重庆医科大学附属第一医院普通外科,重庆,400016 |
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基金项目: | 重庆市卫生局医学科研计划项目(项目编号:2011-2-101) |
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摘 要: | 目的探讨蛋白酶体抑制剂MG132对肿瘤恶病质的作用及其可能的分子机制。方法经小鼠腋窝皮下注射结肠腺癌C26细胞,建立肿瘤恶病质模型,并设正常对照组(HC组)。将模型小鼠分为肿瘤恶病质组(CC组)和MG132治疗组(MG组),待小鼠进入恶病质状态后,CC组小鼠经腹腔注射0.1 ml生理盐水,MG组小鼠经腹腔注射0.1 mg/kg的MG132,7 d后处死小鼠,称量小鼠肿瘤、左侧腓肠肌和附睾脂肪的重量,测量腓肠肌纤维横切面积,ELISA法检测血清中炎性因子TNF-α和IL-6的水平,RT-PCR及Western blot法检测腓肠肌中IKBa、P65、MuRF1和MAFbx基因mRNA的转录水平及蛋白的表达水平。结果与CC组相比,MG组小鼠腓肠肌和附睾脂肪组织的重量分别增加了31.6%和39.5%(P<0.05),腓肠肌纤维横切面积增加了36.1%(P<0.05);血清中TNF-α和IL-6的水平分别降低了20.9%和42.0%(P<0.05);腓肠肌组织IKBa基因mRNA的转录水平和蛋白表达水平分别升高了132.7%和56.5%(P<0.05),MuRF1基因mRNA的转录水平和蛋白表达水平分别降低了70.1%和42.6%(P<0.05),MAFbx基因mRNA的转录水平和蛋白表达水平分别降低了76.8%和47.3%(P<0.05),P65基因mRNA的转录水平和蛋白表达水平分别降低了59.1%和53.1%(P<0.05)。结论 MG132改善肿瘤恶病质的分子机制可能与抑制NF-κB途径及MuRF1和MAFbx的表达、抑制炎症反应及肿瘤生长有关。
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关 键 词: | 蛋白酶体抑制剂 MG132 肿瘤恶病质 NF-κB途径 炎症反应 |
Function and molecular mechanism of protease inhibitor MG132 in cancer cachexia |
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Abstract: | |
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Keywords: | Protease inhibitor MG132 Cancer cachexia NF-κB pathway Inflammatory reaction |
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