β淀粉样肽31-35介导的神经细胞线粒体损伤及机制研究 |
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引用本文: | 李丽,张杰,余焕玲,向丽,封锦芳,苑林宏,肖荣.β淀粉样肽31-35介导的神经细胞线粒体损伤及机制研究[J].中国食品卫生杂志,2008,20(2):107-110. |
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作者姓名: | 李丽 张杰 余焕玲 向丽 封锦芳 苑林宏 肖荣 |
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作者单位: | 首都医科大学公共卫生与家庭医学学院,北京,100069 |
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基金项目: | 国家自然科学基金
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北京市教委科技发展计划
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北京市教委科技发展计划项目 |
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摘 要: | 目的研究Aβ31-35介导的神经细胞线粒体毒性作用,并探讨其可能的作用机制。方法24h龄Wista,大鼠大脑皮质神经细胞原代培养,培养48h后在培养基中分别加入Aβ31-35和Aβ25—35建立大脑神经细胞线粒体损伤模型。24h后,流式细胞术检测神经细胞线粒体通透性转变孔道(PTP)开放;酶法检测神经细胞线粒体氧化还原平衡体系GSH/GSSG比率的改变;激光共聚焦显微术检测神经细胞活性氧(ROS)水平。结果与对照组相比,Aβ31-35和Aβ25—35处理组神经细胞线粒体膜电住显著降低(P〈0.05),反映线粒体颗粒大小的前向光散射(FSC)和反映线粒体颗粒性状的侧向光散射(SSC)分布峰由低道数向高道数移动,表明线粒体肿胀、颗粒性状发生改变;Aβ31-35和Aβ25-35处理组神经细胞线粒体GSH/GSSG比率显著降低,与对照组相比差异有统计学意义(P〈0.01);Aβ31-35和Aβ25—35处理可以使神经细胞ROS水平显著增高,且与对照组相比差异有统计学意义(P〈0.01)。结论Aβ31-35同Aβ25-35一样可引起神经细胞线粒体毒性作用,其作用机制与邮介导的神经细胞线粒体氧化损伤有关。
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关 键 词: | 淀粉样β蛋白 神经元 线粒体 毒性试验 β淀粉样肽 神经细胞 线粒体损伤 机制研究 Induced Neurons Mitochondria Mechanism Damage 线粒体氧化损伤 显著增高 统计学意义 差异 发生 线粒体肿胀 移动 道数 分布 侧向光散射 颗粒性 |
文章编号: | 1004-8456(2008)02-0107-04 |
修稿时间: | 2007年12月13 |
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