SlMAPK1/2/3和SlACS2参与NO对抗病酶CHI和PAL的诱导

研究NO调节采后番茄果实产生抗病反应的机制中MAPK和乙烯的作用。采用0.1 mmol/L一氧化氮供体硝普纳(SNP)和0.1 mmol/L SNP与10μmol/L MAPK抑制剂1,4-二氨基-2.3-二氰基-双氨基苯巯基二丁烯(U0126)结合处理的方式处理采后普通丽春番茄果实和转反义ACS2番茄果实。结果表明:0.1 mmol/L SNP促进了处理后0~24 h内的普通丽春番茄果实中SlMAPK1/2/3的表达,刺激了内源乙烯合成关键基因SlACS2/4的表达和1-氨基环丙烯-1-羧酸合成酶(ACS)的活性,诱导内源乙烯释放量增加,同时刺激了番茄果实苯丙氨酸解氨酶(PAL)和几丁质酶(CHI)活性的上升;而该效应可被10μmol/L U0126抑制。转反义ACS2番茄果实中SlMAPK1/2/3的表达也受到SNP的刺激,然而乙烯合成和PAL以及CHI不受SNP处理的影响。结果表明SlMAPK1/2/3和SlACS2均参与SNP对采后番茄果实抗病酶PAL和CHI的诱导,SlMAPK1/2/3在乙烯上游。