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壳寡糖通过调控SOCS3/STAT3信号通路改善LPS诱导的小鼠神经炎症
引用本文:何悦,陈红利,孙雅煊,戴雪伶.壳寡糖通过调控SOCS3/STAT3信号通路改善LPS诱导的小鼠神经炎症[J].食品安全质量检测技术,2024,15(10):90-98.
作者姓名:何悦  陈红利  孙雅煊  戴雪伶
作者单位:北京联合大学生物化学工程学院,北京联合大学生物化学工程学院,北京联合大学生物化学工程学院,北京联合大学生物化学工程学院
基金项目:北京市自然科学基金项目(6164030);生物活性物质与功能食品北京市重点实验室开放课题;北京联合大学校级科研项目(ZK80202102);北京联合大学校级教改项目(JY2023Y008)
摘    要:目的 探讨壳寡糖(Chitosan oligosaccharide ,COS)对脂多糖(Lipopolysaccharide ,LPS)诱导小鼠神经炎症的改善作用及机制。方法 通过对10周龄C57BL/6N小鼠腹腔注射LPS建立神经炎症模型。动物随机分为5组,分别是:对照(CON)组、LPS组、LPS+COS低剂量(LPS+COS 50 mg/kg)组、LPS+COS中剂量(LPS+COS 100 mg/kg)组、LPS+COS高剂量(LPS+COS 200 mg/kg)组。LPS注射完毕后进行旷场实验、新物体识别、Morris水迷宫等行为学实验。处死动物后,收集脑组织,ELISA分析脑内促炎因子白细胞介素-2(IL-2)、IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF-α)和抗炎因子IL-4、IL-10的表达;Western blot分析脑内信号传导及转录激活蛋白(STAT3)、细胞因子信号抑制物(SOCS3)蛋白的表达水平。结果 行为学实验结果表明,COS可以改善LPS诱发的小鼠认知障碍下降等表现。ELISA结果表明,LPS组小鼠的促炎细胞因子的释放量显著增加,抗炎细胞因子的释放量显著降低;而COS灌胃可逆转这一变化趋势。Western blot结果提示,与CON组相比,LPS的STAT3磷酸化水平显著升高,同时也促进SOCS3的蛋白表达升高;而COS则显著下调这两个蛋白的表达。结论 COS可能通过抑制SOCS3/STAT3信号通路改善LPS引起的小鼠神经炎症。

关 键 词:壳寡糖  LPS  神经炎症  SOCS3/STAT3信号通路
收稿时间:2024/4/30 0:00:00
修稿时间:2024/5/17 0:00:00

Chitosan oligosaccharide ameliorates LPS-induced neuroinflammation in mice by modulating the SOCS3/STAT3 signaling pathway
HE Yue,CHEN Hong-Li,SUN Ya-Xuan and DAI Xue-Lin.Chitosan oligosaccharide ameliorates LPS-induced neuroinflammation in mice by modulating the SOCS3/STAT3 signaling pathway[J].Food Safety and Quality Detection Technology,2024,15(10):90-98.
Authors:HE Yue  CHEN Hong-Li  SUN Ya-Xuan and DAI Xue-Lin
Affiliation:College of Biochemical Engineering,Beijing Union University,College of Biochemical Engineering,Beijing Union University,College of Biochemical Engineering,Beijing Union University,College of Biochemical Engineering,Beijing Union University
Abstract:
Keywords:Chitosan oligosaccharide  Lipopolysaccharide  Neuroinflammation  SOCS3/STAT3 signaling pathway  
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