微RNA hsa-miR-125a-5p通过激活p53诱导肺癌SPC-A-1细胞凋亡的研究

为了探讨微RNA hsa-miR-125a-5p对肺癌细胞凋亡的影响及其可能的调控机制,通过实时定量RT-PCR (qRT-PCR法)检测hsa-miR-125a-5p在不同细胞系表达的相对含量,流式细胞术检测肺癌细胞的凋亡情况,Western blot和RT-PCR检测p53蛋白和mRNA表达情况,进一步的功能性实验选择SPC-A-1细胞进行。结果显示,与人支气管上皮HBE细胞相比较,hsa-miR-125a-5p在不同的肺癌细胞系中表达下降。在功能获得性实验中,hsa-miR-125a-5p促进凋亡,hsa-miR-125a-5p过表达能够增加野生型p53 mRNA和蛋白表达;阻断野生型p53能够减弱hsa-miR-125a-5p在凋亡中的作用。在功能丧失性实验中,阻断hsa-miR-125a-5p能够降低野生型p53的mRNA和蛋白表达,阻断野生型p53同样能够减弱hsa-miR-125a-5p抑制剂在凋亡中的作用。最后,在p53缺陷细胞系H1299中转染正义或反义miR-125a-5p混合物,结果显示凋亡率均没有明显变化。上述研究表明,微RNA hsa-miR-125a-5p在肺癌细胞SPC-A-1中通过激活p53诱导凋亡。这些结果将为miR-125a家族在肺癌中的作用提供新的视点。